酸中毒与碱中毒有什么症状?该如何治疗?

酸中毒与碱中毒有什么症状?该如何治疗?
酸中毒与碱中毒有什么症状?该如何治疗?

酸中毒与碱中毒有什么症状?该如何治疗?
酸中毒： 体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降. 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少. 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平正常,亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒.AG正常类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平却升高,亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性增高. (一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时,呼吸中枢活动可受抑制,使通气减少而CO2蓄积.此外,一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起通气不足.碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及.它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高.有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药. 2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周期性麻痹,高位脊髓损伤等.严重者呼吸肌可麻痹. 3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸,连枷胸（Flail Chest）,关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis）,心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等. 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等. 5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因.它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等.这些病变均能严重妨碍肺泡通气. 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中.此时肺泡通气量并不减少. 一、代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多. (一)原因和机制 1.氢离子丢失过多 (1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐,直接丢失胃酸（HCl）.胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少,这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关. （2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的.醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收.H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应,HCO3-生成多,与Na+相伴而重吸收也增加,从而引起代谢性碱中毒,同时也伴有低钾血症. 醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症.②柯兴综合征（Cushint’s Syndrome③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型,17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）.④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征.⑤近球装置肿瘤,其细胞能分泌大量肾素,引起高血压及代谢性碱中毒.⑥甘草及其制剂长期大量使用时,由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性,故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒.⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量,可引起代谢性碱中毒.常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时.此种情况下,细胞外液每减少1升,血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L.速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外,其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强,这也与代谢性碱中毒的发生有关.⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多,常伴以代谢性碱中毒. 2.碱性物质摄入过多 （1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠,中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时,特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒.此外,在纠正酸中毒时,输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒. （2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-.见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量. （3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝.每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-.故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒. 3.缺钾 各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒.其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加.此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿.②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）. 4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3.因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒.此时病人尿Cl-是降低的.另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-.此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+.故同样可导致代谢性碱中毒.此时病人尿Cl-是升高的. 呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生.