作业帮艾滋病病毒能否在T细胞外复制
来源：学生作业帮助网 编辑：作业帮 时间：2024/11/14 20:11:28
艾滋病病毒能否在T细胞外复制
艾滋病病毒能否在T细胞外复制
艾滋病病毒能否在T细胞外复制
不能,病毒没有细胞结构不能独立进行生命活动,必须借助宿主细胞才能繁殖.
望采纳!
一项新的有关艾滋病病毒（HIV)的研究显示出人类免疫系统中的T细胞间是如何竞争，从而使病毒逃 过一劫，最终发展成为艾滋病的过程。在这项研究中，使用计算机模型模拟病毒和免疫系统同步演变过程 ，提出了新的预防病毒的方法－该方法可以最终预防艾滋病的发作。
“T细胞间的竞争对大多数疾病影响不大，但是对HIV来说却是致命的”，研究者迪米、赖斯大学生物 化学和遗传工程以及物理天文学教授克斯...
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一项新的有关艾滋病病毒（HIV)的研究显示出人类免疫系统中的T细胞间是如何竞争，从而使病毒逃 过一劫，最终发展成为艾滋病的过程。在这项研究中，使用计算机模型模拟病毒和免疫系统同步演变过程 ，提出了新的预防病毒的方法－该方法可以最终预防艾滋病的发作。
“T细胞间的竞争对大多数疾病影响不大，但是对HIV来说却是致命的”，研究者迪米、赖斯大学生物 化学和遗传工程以及物理天文学教授克斯说。
迪米和现为美国乔治华盛顿大学物理学助理教授王关玉构造的新计算机模型首次精确再生出HIV传染 过程的三个阶段。第一个阶段病毒原始形成期，此时由于免疫系统识别出危险，增强抵御，消灭大多数的 侵入病毒，因此病毒大量减少。第二阶段是可长达10年的潜伏期。在这个阶段，少量的病毒变异得特别快 ，没有被免疫系统识别出来，然后继续变异。第三个阶段形成艾滋病，当病毒变异到人体的T细胞不再能 够有效的识别出它的时候，就到了第三阶段。
迪米和王的计算机模型通过合成关键组分精确描述了HIV感染过程的三个阶段：T细胞间的竞争。该模 型包括两种竞争形式。第一种形式的竞争后的结果是我们知道的欺骗性记忆，或者仲原抗原。仲原抗原趋 向于形成免疫记忆细胞去对抗最初的病毒感染，从而抑制由于第二阶段感染产生新免疫细胞的出现。第二种竞争是在人同时感染了一些病毒株时候出现，称为免疫优势。这时，T细胞开始竞相识别不同的病毒。 “成功者”－能够识别出较多病毒的T细胞被身体大量复制形成，但是“失败者”也有可能是那些能够很 好地控制极少数被识别的、但对人体却有致命影响病毒的T细胞。
“一旦免疫系统选择了“成功”的T细胞，那么将来当面临同种疾病攻击人体的时候，自然会使用这 些同种的T细胞来对抗疾病，”迪米说。“对于变异快速的HIV，继续使用这些记忆T细胞就成为致命的弱 点。我们发现T细胞间竞争水平和病毒逃脱率间有直接的关系。”
迪米说减小这种影响的方法是进行预防接种，这样能够使身体以设想的方式进化以减少免疫优势。这 种方法－多处接种疫苗－包括用疫苗对抗由不同株引起的、同时出现在身体不同部位的相同疾病。
“我们的仿真模拟中，这种方法看起来是有效的，但是排除T细胞间的竞争，”迪米说。“结果HIV仍 旧存在，不会跳变到第三阶段，发展成为艾滋病。”
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不能！ 这个东西就是以T细胞为目标！
能的，
艾滋病病毒是反转录病毒的一种，而反转录病毒的DNA插入宿主细胞染色体时，在5’LTR的U3左端和3’端LTR的U5右端各丢失2 bp，而在宿主染色体插入位点上生成4～6 bp的重复序列。反转录病毒的DNA基因组整合在宿主染色体上的位点是随机的。每个受感染的细胞一般有1～10份前病毒拷贝。反转录病毒DNA的整合是复制病毒RNA的必经阶段。只有当受感染细胞处于细胞分裂期间，反转录病毒DNA基因组才能接...
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艾滋病病毒是反转录病毒的一种，而反转录病毒的DNA插入宿主细胞染色体时，在5’LTR的U3左端和3’端LTR的U5右端各丢失2 bp，而在宿主染色体插入位点上生成4～6 bp的重复序列。反转录病毒的DNA基因组整合在宿主染色体上的位点是随机的。每个受感染的细胞一般有1～10份前病毒拷贝。反转录病毒DNA的整合是复制病毒RNA的必经阶段。只有当受感染细胞处于细胞分裂期间，反转录病毒DNA基因组才能接触到宿主细胞的遗传物质。因此，反转录病毒只能在分裂中的细胞内复制。
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