作业帮HIV病毒结构特征和致病机理?
来源：学生作业帮助网 编辑：作业帮 时间：2024/08/01 09:33:42
HIV病毒结构特征和致病机理?
HIV病毒结构特征和致病机理?
HIV病毒结构特征和致病机理?
HIV病毒,即人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形.病毒外膜是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合.向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix）,以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid）,衣壳在电镜下呈高电子密度.衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3,作为逆转录的引物）.
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等.细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏.其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用：
1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解. 2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡.
3．HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用.
4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡.
5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解.
6．HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏.
7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) .如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡.甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现：外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞、巨噬细胞活性减弱,IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少.病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响.
参考SOSO问问,希望能帮到楼主.
你好，1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病。建议高危人群固定性伴，避免不安全性行为。别忘记采纳哦。...
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你好，1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病。建议高危人群固定性伴，避免不安全性行为。别忘记采纳哦。
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