肌酐大幅上升怎么办?患肾病1年了,肌酐一直在上升,现在已经涨到了1000多,医生说已经到了尿毒症,肌酐大幅上升,尿毒症该怎么治?

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肌酐大幅上升怎么办?
患肾病1年了,肌酐一直在上升,现在已经涨到了1000多,医生说已经到了尿毒症,肌酐大幅上升,尿毒症该怎么治?

肌酐大幅上升怎么办?患肾病1年了,肌酐一直在上升,现在已经涨到了1000多,医生说已经到了尿毒症,肌酐大幅上升,尿毒症该怎么治?
尿毒症释义
　　尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,引起的毒害.现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征.而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰.这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的.
　　肾功能衰竭
　　由于进行性肾单位功能丧失,出现肾功能不全发生肾衰.然而,正常人有200万个肾单位,在同一时间,不是所有的肾单位都工作,有些肾单位接受的血液较少,处于休息状态（备用的肾单位）.进行性肾脏疾病,这些储备丧失,有功能的肾单位数目减少,又进一步增加了残余的肾单位的负担,这些肾单位排出水分和废物的总量是有限的,体内的水分和氮性废物就会蓄积,临床出现尿毒症.除了肾脏本身疾病引起肾功能衰竭外,由于心力衰竭、休克或其他原因引起血压下降,肾灌注不足,也可引起肾功能衰竭,称为肾前性肾衰.而肾后性肾功能衰竭的主要原因是尿路梗阻和尿液反流.
　　什么是急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭是指由于各种原因引起的严重肾功能损害或者丧失.它可以迅速出现,甚至几小时内发生,少尿和无尿可以很快出现,每小时尿量少于17m1,每天尿量少于400m1为少尿,每小时尿量小于4m1,每天尿量少于100ml为无尿.
　　何谓慢性肾功能衰竭：各种致病因素引起肾功能减退,血尿素氮逐渐增高,体内水和代谢产生的毒物不断蓄积,导致人体内环境改变,各种生化过程紊乱,各种临床症状表现出来.临床上把这一组征候群称为慢性肾功能衰竭,即尿毒症（又称氮质血症）,它并不是一个疾病实体,而是一种综合征.近30年来,血液透析和肾脏移植的长足进步,完全改变了它的治疗面貌.
　　肾功能衰竭的原因是什么?
　　急性肾功能衰竭的原因：急性肾功能衰竭也称为急性肾小管坏死（ATN）,使用这个术语不是十分恰当的,但是它使用得相当普遍,急性肾功能衰竭常常发生在大量组织损伤以后,如挤压伤、大血管手术后、急性坏死性胰腺炎、严重骨折、革兰氏阴性杆菌败血症和某些传染病（流行性出血热、恶性疟疾）等,急性肾功能衰竭也可以因失血过多、脱水和心力衰竭引起的低血压、肾灌注不足、急性肾小球肾炎、爆发性肾盂肾炎,移植肾急性排斥反应和对肾脏有特殊毒性的物质,如汞、铋、磷、四氯化碳和某些毒菌和抗生素等药物引起.急性肾功能衰竭治疗得当,肾功能可以恢复,急性肾功能衰竭从发病到肾功能基本恢复,大约需要2周～4周,在这个阶段内,大多数患者需要血液透析维持生命.
　　慢性肾衰的一般原因：
　　（1）肾小球肾炎 免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎,最后引起肾功能衰竭.肾衰可以在几个月内出现,也可以迁延几年,直到血清尿素和肌酐上升,肾功能降至正常人的一半,症状才会出现.有时发病后几年,直到可怕的尿毒症症状出现后,才诊断患有肾小球肾炎.
　　（2）间质性肾炎 间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位.肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退.
　　止痛剂引起的肾病、痛风性肾病和抗生素及其他肾毒性药物引起的肾病都属于间质性肾炎.
　　（3）糖尿病性肾病 病程长的糖尿病患者,一部分人可出现肾脏并发症,特别是青年型或I型糖尿病患者可出现蛋白尿,这常常是肾脏受累的第一个指征.出现肾脏病的糖尿病患者,大约一半在5年后发生肾功能衰竭,而糖尿病的其他并发症,如网状内皮系统、血管系统和神经系统并发症也可同时出现.
　　（4）多囊肾 多囊肾是一种先天性疾患,在同一家族中可有几个患者发病.病理检查可见发育缺陷的充水小囊.压迫正常肾组织.病情可以长期隐蔽,直到40～50岁后出现肾脏增大,明显肾功能不全才诊断为多囊肾.
　　（5）严重高血压 严重高血压可引起肾小动脉硬化、肾血流量减少、肾功能损伤.肾动脉本身的疾病也可以是肾功能丧失的原因.
　　（6）下尿路梗阻 下尿路引流不畅,如前列腺良性肥大,或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流,引起肾盂、肾盏扩张,称肾积水,压迫正常肾组织,引起肾功能衰竭.
　　（7）其他很少的普通病引起的严重肾脏损伤,导致慢性肾衰.
　　由于人体有很强的代偿能力,能适当地调节体内生化过程的紊乱.有时我们能见到仅残存10％的正常肾功能患者,仍能维持生命.
　　急性肾功能衰竭有哪些症状：急性肾功能衰竭的治疗,首先是消除病因.地震或其他的意外事件引起的挤压伤,常常引起急性肾功能衰竭,人体组织受到长时间的挤压,大面积的组织坏死,应及时切开清创,减少毒素、肌红蛋白和钾离子的吸收,才能减少致病因素导致的恶性循环,急性肾功能衰竭才有可能转归.失血和脱水引起的急性肾功能衰竭,尽早的输血和输液（分秒必争）,使血压回升,保证肾脏有足够的灌注量,有时,患者可以很快有尿液排出,病情迅速好转,但是,血压纠正后仍无尿液产生,已有水钠潴留的表现,应立即减少输液,并严格控制水的入量,做到量出为人的原则,保持患者体重不增加,或每天减少0．5kg为好,严重感染,中毒性休克导致的急性肾功能衰竭,应选用有效的抗生素治疗,感染灶适当的外科处理也是必需的.
　　重度急性肾功能衰竭、心衰和肺水肿应及时吸氧和使用强心药物,高血钾常常可以引起心脏骤停、心电图出现T波高尖或血生化检验提示高血钾,应紧急处理,使用碱性药物,静脉注射葡萄糖酸钙,可以减少钾的毒性,静脉点滴高张葡萄糖加胰岛素,使钾离子暂时转入细胞内,也可缓解病情.然而,急性肾功能衰竭的最好治疗是血液透析.
　　慢性肾功能衰竭是怎么发生的?
　　慢性肾病逐渐恶化发展为慢性肾功能衰竭,临床上分为四期：
　　（1）代偿期 血肌酐141．4～177．O微克分子／L（1．6～2．0mg／dl）,肾单位减少20％～25％,通过代偿肾排泄和调节功能尚好,如果有蛋白尿,患者晨起可有轻度眼睑水肿,但一般无明显自觉症状.
　　（2）失代偿期（即氮质血症期） 血肌酐185．9～442．6mmol／L（2．1～5．0mg／dl）,肾单位减少50％～70％,肾排泄和调节功能减退,出现夜尿多、乏力、水肿、食欲减退、恶心及轻度贫血,偶有酸中毒.
　　（3）失代偿晚期（即尿毒症前期） 血肌酐>442．6～708．2微克分子／L（5．0～8．0mg／dl）,肾单位减少70％～90％,患者常有严重贫血、水肿,可有恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症.
　　（4）尿毒症期 血肌酐>708．2微克分子／升（8．0mg／dl）,全身中毒症状严重,多有大量水在体内储留.表现为重度水肿,常伴有胸水和腹水.需依赖透析疗法以维持生命.多因高钾血症或酸中毒或严重贫血或无尿引起心力衰竭或肺水肿、脑水肿而死亡.
　　尿毒症的症状
　　尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛,有时可以辗转不安,甚至出现癫痫.尿毒症症状可以缓慢发生,长期隐蔽而不被发现.急性肾功能衰竭可以在几天内发生,出现明显尿毒症症状.尿毒症综合征可以是多种多样的,也不一定是所有的症状均表现出来.
　　尿毒症的原因
　　尿毒症的病因是由于肾功能丧失,体内代谢产生的氮质废物不能排出体外,在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤,称肾性肾衰.肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的.肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等.
　　尿毒症患者尿量的改变
　　急性肾衰少尿期24小时尿量少于400m1,尿中可能有少量蛋白质,尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg.尿钠含量常常大于40毫升当量/L,正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍,而尿毒症时只有2～3倍.急性肾衰多尿期,尿量可达35L／日.
　　慢性肾衰尿量可以很少,也可以正常,甚至增加.尿中有无蛋白质主要取决于原发病.尿液重量克分子渗透压浓度可以很低,尿钠浓度可为40～90毫当量／L,尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下.慢性肾衰进入终末期,尿中蛋白质含量可以很少,尿量很少,甚至无尿.
　　尿毒症状态对代谢有什么影响?
　　肾功能衰竭,体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统.细胞功能下降,酶活性减低,水电平衡失调,肾功能衰竭对代谢影响主要表现在：
　　（1）糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高,这种升高与糖尿病发病机制不同,糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足,而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低.正常人口服一定量的葡萄糖,血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者,这种增高更明显,这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖.据报道,尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常,摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人,由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间,慢性糖尿病患者,一旦出现尿毒症后,胰岛素用量可以减少.
　　（2）蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物,由于排不出体外,在体内蓄积,血尿素氮增高.因此,在尿毒症治疗中,一般均限制蛋白质的摄入量,患者营养不良,接受长期血液透析的患者,蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些,尿毒症患者血清氨基酸的含量异常,一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍.另一方面,血清必需氨基酸的含量可能低于正常人,必需氨基酸的缺乏,对于重建自体组织可能受到很大影响.
　　（3）脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究,已知多数透析患者,血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高,血胆固醇和磷脂一般正常.
　　尿毒症对心血管系统的影响
　　（1）尿毒症心包炎 以前,尿毒症患者出现心包炎,常常为临终前的征兆,自从有了透析疗法,患者得以长期存在.然而,在透析不够充分或严重营养不良情况下,也可发生心包炎.PABICO报告：透析治疗较好的患者,偶尔也可以并发病毒性心包炎,它与腺病毒感染有关.尿毒症患者免疫功能低下,个别患者免疫功能缺陷,更易发生腺病毒感染.透析患者应用抗凝剂,可以诱发心包出血,心包内液体蓄积,称心包填塞,可以压迫心脏而造成严重后果.
　　（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的,临床表现：心脏极度扩大,严重心衰.这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者,但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起,也可能还有其他的原因有待探讨.
　　（3）心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关.饮食不慎,外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱,血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险,急骤的血钾降低也可引起心律失常.
　　（4）转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中,像其他组织一样,心肌也可以发生转移性钙化,这样使一部分心肌纤维丧失功能,而出现频繁的心律失常.
　　（5）高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状,可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压,但很多患者血压控制不住,需要用降压药物,一般不需要双肾切除,作者一组98例慢性血液透析患者,31例透析前血压正常,67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg）,经规律性血液透析,结合用少量降压药物,40例血压可以维持在正常范围,27例经用多种降压药物,血压很难控制,这些患者中17例接受了同种尸体肾移植,在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中,8例血压回降至正常,7例患者服用少量降压药物,血压可以维持在18．67／12kPa以下,提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法.
　　尿毒症患者如何治疗
　　保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展.
　　（1）饮食治疗.低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化.低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻.供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,"一般饮食中碳水化合物应占40％,脂肪应占30％～40％.
　　（2）治疗高血压.
　　（3）应用钙离子拈抗剂,如心痛定等.
　　（4）口服氧化淀粉等吸附剂,使血尿素氮下降.
　　（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病.
　　（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素.但是以上方法很难奏效.
　　（一）氮质血症期 病员已有明显氮质潴留,但临床上可仅有原发肾脏病的表现,或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状. 中国医学健康网 （二）尿毒症期
　　1、一般症状：面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦.
　　2、胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现.厌食、腹部不适,继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡,呼气有尿味,后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血.
　　3、精神、神经系表现：头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡,甚至昏迷.烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见.
　　4、心血管系表现：血压升高,心律失常多见；晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭.
　　5、造血系表现：严重贫血,晚期尚可有出血症状.
　　6、呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长.晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎.
　　7、皮肤表现：皮肤无华、干燥脱屑.尿素从汗腺排出后,可凝成白色尿素霜,并可刺激皮肤而出现奇痒.
　　8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：①脱水或水肿；②代谢性酸中毒；③低钠血症和钠潴留；④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,引起继发性甲旁腺功能亢进,导致骨质脱钙,幼年患者可致肾性佝偻病,成年患者则可致尿毒症性骨病；⑤低钾和高钾血症；低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因；⑥高镁血症
　　如何早期发现尿毒症?
　　早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻,肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象,及时到医院抽血检验肾功能的各项指标,就可以明确诊断：
　　1.轻微的疲倦、注意力不集中；
　　2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐；
　　3.夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；
　　4.贫血、脸色变得苍白或土黄；
　　5.全身骨头酸痛或腰酸背痛；
　　6.月经不规则；
　　7.抽筋；
　　8.眼睑或者下肢浮肿.