什么原因会引起维生素A缺乏病?

什么原因会引起维生素A缺乏病?
什么原因会引起维生素A缺乏病?

什么原因会引起维生素A缺乏病?
肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官,胆汁中的胆酸盐能乳化脂类,促进维生素A的吸收,并能加强β-胡萝卜素-15,15��-加氧酶的活性,促进其转化为视黄醇,故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时,易致维生素A缺乏症.对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎,也可引起维生素A缺乏症,应加警惕.2、饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少,很快被消耗尽,但初乳中含量极高,人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源,其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A.故适当地饮食能供足够的维生素A,不至引起缺乏.但婴儿时期食品单纯,如奶量不足,又不补给辅食,容易引起亚临床型维生素A缺乏症.乳儿断奶后,若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养,又不加富含蛋白质和脂肪的辅食,则可造成缺乏症.3、消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹等,在维生素A摄入不足的基础上,因维生素A消耗增加而出现症状.此外,长期摄入矿物油（如液体石腊等）、新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收.恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄.蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成,致维生素A在血浆中尝试降低,从而发生缺乏症状.4、甲状腺功能低下和糖尿病 都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍,以致维生素A缺乏,而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素,很像黄疸,但球结膜不显黄色.5、锌缺乏 与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低,使维生素A不能利用而排出体外,也可发生维生素A缺乏症.近年报道营养状况改变,对维生素A的利用也有影响.维生素A以两种形式存在,即β-紫香酮（β-ionone）及其衍生物和维生素A原,又称类胡萝卜素（carotenoids）,与会者皆为脂溶性.前者是不饱和的一元醇类,以视黄醇（维生素A1）及3-脱氢视黄醇（维生素A2）的形式在体内起作用.维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内；维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内,后者的生物效价仅为前者的40%.类胡萝卜素是一种烯烃类化合物,主要来自植物,其中最重要的是β胡萝止素-15,15��-加氧酶裂解,生成两个分子的视黄醇,经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存.食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmitic acid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒,通过淋巴管转动,被肝脏所摄取和储存.应机体需要,水解成游离的视黄醇,与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinol binding protein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织. 维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物.耐热、酸、碱,不溶于水,在油脂内稳定,受一般烹调过程的影响较小,维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性.维生素A的主要功能为：①构成视觉细胞内的感光物质,维持暗光下的视觉功能.人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin）,这是由11-顺型视黄醛（11-cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成,是暗光下视物必需的物质.此种结合是连续反应,需要酶和能量.一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子.视紫质经光照后,11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛(alltians-retinol),后者不能与视蛋白结合,而与它分离,这个过程称为漂白.此时在暗处不能看清物体.经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛,再与视蛋白重新结合成视紫质,它是感弱光物质,其合成减少时,人体对弱光敏感度降低,暗适应力减弱,严重者产生夜盲.视紫质需不断再生更新,故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力.②维持细胞膜的稳定性,保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；③促进骨骼与牙齿的正常生长；④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；⑤维持生殖系统正常功能；⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度,从而使症状减轻.当维生素A缺乏时,上述生理过程不能正常进行,从而导致一系列临床表现.维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变,先见萎缩,继起增生性反应,由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮,其表层过度角化,并易脱屑.身体各部的上皮组织并不同时变形,变形的程度也不同.一般发眼结膜和角膜的病变最为显著,其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化.皮肤过度角化时,皮脂腺、汗腺均见萎缩.经治疗后,以上病理改变逐渐消失.