作业帮请求高手帮忙解答与解释.希望有人帮忙解释一下： 1.艾滋病到底是怎么回事? 2.这种病传播性强吗? 3.这种病能治愈吗?请求有这方面知识的人给予解答.十分感谢!
来源：学生作业帮助网 编辑：作业帮 时间：2024/11/26 22:35:09
请求高手帮忙解答与解释.希望有人帮忙解释一下： 1.艾滋病到底是怎么回事? 2.这种病传播性强吗? 3.这种病能治愈吗?请求有这方面知识的人给予解答.十分感谢!
请求高手帮忙解答与解释.
希望有人帮忙解释一下：
1.艾滋病到底是怎么回事?
2.这种病传播性强吗?
3.这种病能治愈吗?
请求有这方面知识的人给予解答.
十分感谢!
请求高手帮忙解答与解释.希望有人帮忙解释一下： 1.艾滋病到底是怎么回事? 2.这种病传播性强吗? 3.这种病能治愈吗?请求有这方面知识的人给予解答.十分感谢!
作为回答问题的人,目的是尽最大的努力帮助提问者解决当前首要问题,也就是我来回答你的问题,我会尽最大努力满足你关于当前提出的问题内所包含的全部要求.以下仅仅作为我个人提出的一些看法和建议与意见.而且有些科学所依据的因素包含在内.希望您你能认真参考,最终达到帮你解惑或者是能很好的帮助您解决所需的问题.因此,根据您你提出的上述几项问题,我做出如下解释与建议：
第一大点、艾滋病到底是怎么回事?
以下分为：艾滋病的概述、发病机制、病理改变与临床表现这四个大点以及若干小点加以说明.
⑴艾滋病的概述：
艾滋病 英文上则称其为Acquired Immune Deficiency Syndrome.我们接下来会频繁的使用这个词语,为了方便,我们采取其四组英文单词中每组开头的第一个大写字母,因而暂且简称其为AIDS.造成感染AIDS的原因,是人类因为感染人类免疫缺陷类病毒（Human Immunodeficiency Virus,HIV）后导致免疫功能从缺陷进而发展成人体免疫系统的崩溃导致并引发了一系列机会性感染及肿瘤,严重者可导致死亡的综合性症状.目前,艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题.1983年,人类首次发现HIV.从目前角度来看,艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病.
⑵发病机制.
⒈病毒感染过程：① 原发感染：HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体.HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份.继而产生病毒血症,导致急性感染.
② HIV在人体细胞内的感染过程：吸附及穿入：HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞.经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒.
③ HIV感染后的三种临床转归：由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归.
⒉抗HIV免疫反应：抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主.包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子（如肿瘤坏死因子、干扰素等等）抑制病毒复制.
⒊免疫病理：① CD4+ T淋巴细胞数量减少：感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段.依次是.①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800～350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少.
② CD4+ T淋巴细胞功能障碍：主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染.
③ 异常免疫激活：HIV感染后,CD4+CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高.异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度.
④ 免疫重建：指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少.但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这就意味着病人需长期维持用药.
⑶病理改变.
⒈免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭,儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等变化.
⒉ 临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病,皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、以及泌尿系统等.除免疫系统病变,还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌）,构成了艾滋病复杂的临床病理变化.
⑷临床表现：
我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期.
⒈ 急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右.临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状.多数患者临床症状轻微,持续1-3周后缓解.此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原,而HIV抗体则在感染后数周才出现.CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少,CD4/CD8比例可倒置.
⒉ 无症状期：可从急性期进入此期,或无明显的急性期症状而直接进入此期.
此期持续时间一般为6-8年.但也有快速进展和长期不进展者.此期的长短与感染病毒的数量、型别,感染途径,机体免疫状况等多种因素有关.
⒊艾滋病期：为感染HIV后的最终阶段.病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降,多