为什么哺乳动物的成熟红细胞吸收钾离子时与氧气浓度无关.应该是主动运输啊?

为什么哺乳动物的成熟红细胞吸收钾离子时与氧气浓度无关.应该是主动运输啊?
为什么哺乳动物的成熟红细胞吸收钾离子时与氧气浓度无关.应该是主动运输啊?

为什么哺乳动物的成熟红细胞吸收钾离子时与氧气浓度无关.应该是主动运输啊?
红细胞的形态特点是什么?
人与哺乳动物的成熟红细胞为红色无核的双凹(或单凹)圆盘形细胞,平均直径约8000nm(8μm).这些形态特点,使红细胞的代谢率较低,又有较大的表面积,有利于与周围血浆充分进行气体交换,双凹圆盘形细胞比球形细胞有较大的表面积与体积之比.此比值越大,越易于变形,故红细胞能卷曲变形,以此适应通过直径小于它的毛细血管并能通过脾和骨髓的血窦壁及其膜孔隙,通过后再恢复原状,这种变化叫做可塑性变形.

红细胞有哪些生理特性?
红细胞膜为脂质双分子层的半透膜,对物质的通透具有选择性,不能通过蛋白质等大分子物质；氧和二氧化碳等脂溶性气体以单纯扩散方式可自由通过,葡萄糖和氨基酸等亲水性物质依靠易化扩散通过,负离子如Cl-、HCO3-等较易通过,尿素也可自由透入,而Na+ 、K+等正离子很难通过,需依赖钠泵来主动转运.
钠泵的能量来自红细胞消耗葡萄糖产生的ATP提供,并用以保持膜的完整性和膜内外的Na+ 、K+浓度梯度.贮于血库较久的血液其血浆K+浓度升高,因低温时红细胞代谢率低,以致Na+、K+泵活动缺乏能量来源,不能将K+泵入细胞内.
红细胞还具有渗透脆性和悬浮稳定性.

什么是红细胞的渗透脆性?
红细胞内主要含血红蛋白.溶血时,血红蛋白从细胞内逸出,溶于血浆中,此时血红蛋白携带氧气的能力丧失.溶血的发生或因红细胞膜破裂,基质溶解；或因红细胞膜孔隙增大,以致血红蛋白逸出而留下双凹圆盘形的细胞膜,这个空壳医学上叫做“血影细胞”.正常红细胞在渗透压逐渐减低的溶液（如氯化钠溶液)中表现有一定抵抗低渗（或低张）溶液的能力,也即抗张力强度,它与脆性相对.换言之,红细胞抗张力越低就愈易溶血,也即是脆性越大.因此,红细胞在低渗盐溶液中出现溶血的特性,叫做“红细胞渗透脆性”.正常红细胞一般于0.42％氯化钠溶液中开始出现溶血,并于0.35％氯化钠溶液中完全溶血,故以0.0042～0.0035氯化钠溶液代表正常红细胞的渗透脆性范围,与成熟红细胞作对比,网织红细胞与初成熟红细胞的脆性较小.衰老红细胞的脆性较大.实验证明,红细胞在脾脏内停留一段时间后,其脆性大大增加.临床上红细胞脆性特别增大的见于遗传性球形红细胞增多症,球形红细胞与双凹盘形的正常红细胞相比,其红细胞表面积/容积的比值显著变小.

什么是红细胞的悬浮稳定性和血沉?
在循环着的血液中红细胞悬浮于血浆中而不下沉.这种悬浮稳定性取决于红细胞膜和血浆的特性,当用抗凝剂防止血液凝固,并将抗凝的血液放在一定的刻度管中,观察一定时间内红细胞下沉的速度（用下沉距离表示）叫做“红细胞沉降率”,简称“血沉”（ESR）.通常以第1小时末血沉管内血浆高度为标准,血沉愈快则表示红细胞的悬浮稳定性愈差.血沉测定所得数据将随仪器与试剂的不同而变化.临床上通常采用魏氏法,其正常值成年男子为 0～15mm/第1小时末,成年女子为0～20mm/第1小时末.由微量法测得的血沉较慢.小儿血沉较成人慢.血沉有生理性增快,见于妇女月经期及妊娠期.此外多为病理性增快,见于结核病进行期或病情恶化、风湿病活动期或肿瘤以及全身性炎症病例,如急性肺炎等,故测定血沉有辅助诊断的意义.
血沉快慢的关键,在于红细胞是否易于发生叠连现象.红细胞叠连指红细胞彼此以凹面相贴而重叠成串钱状.由于红细胞与血浆间的摩擦力为红细胞下沉的阻力,而叠连红细胞的表面积与容积比减小,也即是和血浆接触面积减小,彼此摩擦力也就减小,叠连红细胞就随单位面积的重量增大而加速下降.当正常人的红细胞放置在血沉增快的患者血浆中,红细胞叠连度和血沉如常.由此证明,影响红细胞叠连的主要因素在血浆中.进一步研究又证明这与血浆蛋白总量无关,而当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷)增多时会促进叠连.有人分析红细胞表面存在带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多,会促使叠连减慢.由于同电相斥,致使红细胞保持悬浮稳定性,当某些因素使血浆中带正电荷的蛋白质增多或降低红细胞表面负电荷量时,则见叠连增快,其详细机理还不清楚.另外,血浆脂类中胆固醇增多时,可使叠连和血沉加速,卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢
红细胞和血红蛋白的正常值是多少?
我国成年男子正常每立方毫米血液平均约含红细胞500万个,女子较少约为420万/mm3.红细胞的数量常随年龄、季节、居住地方的海拔高度等因素而有增减,初生儿较多,可超过600万/mm3.儿童期较少,并保持于较低水平,至青春期逐渐增至成人水平.在长期居住于高原空气稀薄处的慢性缺氧情况下,使造血功能亢进,红细胞增多,网织红细胞也大量出现 (正常循环血液中网织红细胞仅为0.5%～1.5％).
正常情况下,单位容积中红细胞的数量和血红蛋白的含量高低一致,我国成年男子每100毫升血液中约含血红蛋白12～15克,女子约为11～14克(初生儿的血红蛋白含量较高,儿童期较低,以后渐增,至15～16岁接近成人水平).
红细胞数或血红蛋白量过少时,由于携带的O2和CO2不足,就不能适应机体代谢的需要.反之,红细胞过多则增加血流粘滞性等,出现红细胞过多症.

红细胞是怎样生成的?
人类的红细胞平均寿命120天,新生和破坏都很活跃.由同位素标记红细胞注入后测定消失率证明,红细胞更新率几乎达到每天每公斤体重25亿个,并保持红细胞生成和破坏处于动态平衡.也就是说,人体在正常情况下,红细胞每天新生的数量与消亡的数量是相等的.如果由于种种原因使红细胞数量减少,就会发生贫血.相反,红细胞过多则会出现红细胞过多症.
在人体不同的发育时期,生成红细胞的组织器官是不完全相同的.胚胎期,红细胞先后在卵黄囊、肝、脾和骨髓生成；出生之后至青春期,生成红细胞的器官则为全身红骨髓；成年后,红骨髓主要局限于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髋骨和颅骨等.
红骨髓中有髓系多潜能干细胞,能分化出各系定向祖细胞；定向祖细胞又增殖分化成各种母细胞.例如,红系定向祖细胞在促红细胞生成素的作用下,能增殖分化为原红母细胞.接着,在分裂增殖和成熟过程中主要的变化有细胞体积逐渐变小、核逐渐消失、血红蛋白逐渐增多等.
每一个原红母细胞经3～5次有丝分裂、增殖为8～32个晚幼红细胞,直至发育成为网织红细胞,大约要3～7天时间.再经过大约2～3天的时间,网织红细胞才发育成为成熟红细胞.成熟红细胞进入循环血流.正常循环血流中约有0.5%～1.5％网织红细胞,平均为1%.
血细胞有赖骨髓造血功能的正常.如果人体受放射性物质或某些药物(例如氯霉素、磺胺类) 的影响,使骨髓造血功能发生抑制,那么体内红细胞和血红蛋白量会减少,同时,白细胞和血小板也减少.这种因骨髓造血功能抑制所致的贫血称为“再生障碍性贫血”.

骨髓的造血细胞有哪些以及什么是“幼红细胞岛”?
骨髓的造血细胞是填充在骨髓腔的网状基质中血窦与血窦之间的实质细胞,包括幼红细胞、粒系细胞及巨核系细胞.其中与贫血相关者主要是幼红细胞.幼红细胞紧靠着血窦的外表,常见数个细胞形成细胞群,可见几个原始红细胞及幼红细胞围绕着一个巨噬细胞,称为“幼红细胞岛”.岛周围的幼红细胞比中心的幼红细胞更成熟.巨噬细胞能释出促红细胞分化的物质,对干细胞起着刺激与分化的作用.

红细胞生成需要哪些原料?
红细胞生成除要求骨髓造血功能正常之外,还要有足够的造血原料.
制造红细胞的主要原料为蛋白质和二价铁,也要有适量的维生素B12、叶酸等辅助物质,促进红细胞发育成熟.此外,红细胞生成还需要维生素B6、B2、C、E以及微量元素铜、锰、钴、锌等.
蛋白质：红细胞中的血红蛋白,由珠蛋白结合血红素而成.合成珠蛋白时所需的氨基酸都来源于食物蛋白质.
铁：血红蛋白的组成成分血红素,其中吡咯核需要二价铁（Fe2+）.正常人体血液中的二价铁,只有小部分来自食物,而大部分约有95％则来自血红蛋白分解后二价铁的再利用.医学上,来自食物的二价铁,叫做“外源性铁”；来自体内血红蛋白分解后的二价铁,叫做“内源性铁”.
超过造血需要的铁,通常与运铁蛋白(一种β球蛋白)结合成为铁蛋白,铁蛋白储存于肝、脾、骨髓和小肠粘膜的上皮细胞中.由于血浆中运铁蛋白能迅速运走铁,故血浆中铁含量很低

如果体内缺铁,就会发生贫血.常见的原因有两种：一种是由于慢性出血,铁元素丢失过多；另一种是食物缺铁或食物中不缺铁而是人体吸收铁的功能发生障碍.由于缺铁而造成的贫血,医学上叫做“缺铁性贫血”.缺铁性贫血主要表现为血红素少和血红蛋白缺乏较为明显,相应地红细胞体积变小,但红细胞生成数不一定有明显的减少,检验发现血色指数(正常值0.9～1.1)趋于降低,由于这种红细胞体积小而内含血红素低下,所以从医学形态学上又称之为“小细胞低色素性贫血”.成人每天从粪尿排出的铁不到1毫克,一般容易从食物中得到补偿.由于孕妇与产后哺乳的妇女以及儿童生理上需铁量是成人的2～3倍,所以应多吃一些含铁量较高的肝、蛋、黄豆、蔬菜等食物,以供身体的需要,必要时还得服用FeSO4 治疗.
维生素B12和叶酸：红细胞是人体众多细胞之一,象所有细胞一样,内有细胞核.而细胞核中的核蛋白是由脱氧核糖核酸(DNA)等组成的.在合成脱氧核糖核酸时,需要维生素B12和叶酸作为辅酶参与才能完成,医学上称它们为“红细胞成熟因子”.因此,维生素B12和叶酸缺乏会导致脱氧核糖核酸形成发生障碍,从而影响细胞（包括红细胞）的生成.
维生素B12(VB12）又叫“生血因子”,属于钴胺类.食物中的维生素B12到达胃时,与胃腺壁细胞分泌的内因子结合,形成“内因子 维生素B12复合物”.当复合物到达回肠部位,维生素B12才能被吸收.进入血液的维生素B12大部分与血浆中的转钴蛋白结合,被运输至肝,并贮存在肝.饮食中缺乏维生素B12,肠道疾病(如sprue)或胃切除后影响维生素B12的吸收,可导致维生素B12缺乏症,表现为贫血.叶酸广泛存在于食物中,一般不易缺乏,只有妇女孕期、哺乳期、儿童发育期等由于需要量增加而可能产生相对不足.由于维生素B12和叶酸为红细胞成熟因子,研究发现,在缺乏成熟因子的病人体中,正常、已成熟的红细胞生存期缩短,而且血红蛋白量与红细胞数目都大为减少.这种因缺乏维生素B12、叶酸所致的贫血叫做“巨幼红细胞性贫血”或“恶性贫血”.

红细胞生成是怎样调节的?
骨髓正常的造血机能受体液中促红细胞生成素和雄性激素的调节,这种体液调节对维持红细胞正常值相对稳定具有重要意义.
促红细胞生成素是一种分子量为39000的糖蛋白,主要由肾脏产生,少量由肝与巨噬细胞产生.人体缺氧时,就会刺激肾脏产生促红细胞生成素,促红细胞生成素增多,作用于骨髓,使骨髓造血活跃,红细胞增多,以适应机体的需要.研究发现,促红细胞生成素主要作用于骨髓中红系定向祖细胞膜上面的受体,促使其加速增殖分化为原红母细胞,其次也能加速幼红细胞的分裂增殖与血红蛋白的合成.
雄性激素能作用于肾和肾外组织,使其促红细胞生成素增多,间接作用于骨髓造血机能.同时,它也能直接刺激骨髓造血机能.因此,临床上可采用合成的雄激素来治疗某些贫血.一般成年男子的红细胞数与血红蛋白量均比女子高,这与雄激素水平有关.

什么是红细胞在生理情况下的破坏?
在正常生理情况下,红细胞与血小板的更新都极为活跃.人体每天每公斤体重生成红细胞约有25亿个,同时被破坏亦约有25亿个.人体生理状态下,生成多少,破坏多少,两者始终保持动态平衡.成熟红细胞从骨髓进入血液循环直至衰老破坏的平均生存期约为120天.
红细胞的破坏因素很多,诸如衰老红细胞的糖酵解率与酶活性均下降,细胞内三磷酸腺苷（ATP,主要供给细胞活动的能量）减少,Na+、K+转运失常,红细胞膜上被抗原抗体所吸附或胆盐溶解红细胞膜等,都易导致红细胞破裂.其中主要的是使衰老红细胞的膜脆性增加,易受血流冲动而破坏,特别是流经脾脏时易于滞留而被单核吞噬细胞所吞噬,所以脾脏是破坏红细胞的主要器官.红细胞经单核吞噬细胞系统吞噬并消化之后,血红蛋白分解游离出的二价铁作为“内源性铁”重新提供给骨髓造血再利用.脱铁血红素则转变为胆色素运送至肝脏处理.
临床上常见脾功能亢进的患者,因为红细胞破坏过多而导致贫血,医生根据上述原理,采用脾切除术来治疗这种溶血性贫血.

红细胞膜正常的生理结构是怎样的?
从生理学的角度来说,红细胞膜是将红细胞内容（血红蛋白）与周围环境（血浆）分隔开的结构.红细胞内各种离子、代谢物质的分子浓度与细胞外血浆中的成分和浓度有极大的差别,红细胞膜处于两者之间,形成阻隔,使红细胞能保持其正常的化学成分,但同时它又起着沟通分子内外移动,调节细胞内外钠、钾、钙、氧化谷胱甘肽等的移动和葡萄糖的输送.此外,膜蛋白及红细胞两面凹圆盘形的特殊构型赋予红细胞以高度的变形性能,使其能通过直径比其小得多的毛细血管或脾窦,而不致受到机械性的损伤.细胞膜功能的衰竭,意味着溶血和细胞的死亡.
关于红细胞膜的组织结构,一般以液体镶嵌模型学说来阐释.认为红细胞膜由许多排列整齐的磷脂分子组成双分子层,中间嵌入未酯化的胆固醇及糖脂分子.磷脂的“头”部(羧基端) 一层面向胞浆,另一层面向血浆.磷脂含酰基的长“尾”部(氨基端)交织成网状,成为膜的亲脂质而疏水的核心.在正常温度下,这一疏水核心处于一种液晶状态.这有利于红细胞极重要的生理功能,即柔韧性和变形性能.许多膜蛋白和脂蛋白不规则地嵌入由磷脂组成的双分子层,有的只嵌入内层或外层,有的贯穿内外两层.这样的构形使脂质和蛋白质在膜的平面中能较自由地向两侧移动,而蛋白质穿过双层的移动则受到较大限制,并对双层脂质起固定作用.膜外面的磷脂主要都是磷脂酰胆碱和神经鞘磷脂.膜内面的磷脂为磷脂酰氨基乙醇和磷胆酰丝氨酸.在双分子层外面还有一层起源于膜内、伸向外面树枝样结构的糖蛋白,散置于脂质分子之间.ABO血型抗原即以糖蛋白的形式存在.Rh抗原也露在红细胞膜外面,每个红细胞上约1万个.约17％的膜蛋白呈螺旋形构型.外膜的最外面还可以吸附数量多少不一的白蛋白和免疫球蛋白G等血浆蛋白分子.
红细胞膜内层的表面有一层支架蛋白,组成网络样的结构,这对调节红细胞的变形性能极为重要.此支架的主要成分是收缩蛋白和肌动蛋白的短纤维.这两种蛋白与胞膜贴在一起.收缩蛋白的棒形分子主要以四聚体或更高的聚合体的形式存在,铺在膜的内面,形成格子状支架.这样使得红细胞膜的双脂层具有柔韧性和变形性能.如果收缩蛋白的二聚体比例增高,整个细胞支架的支持力便会减弱,以致红细胞的机械脆性增高,结果发生溶血
红细胞膜的化学成分是怎样的?
红细胞膜中含有脂质和蛋白质,分别约占重量的一半.
(1)膜脂质
根据克分子浓度,脂质中一半是磷脂,另一半是胆固醇.磷脂及未脂化的胆固醇占膜内所有脂质的95％以上,此外,有少量糖脂、甘油脂、聚甘油磷脂、磷脂酸和未结合的脂酸.磷脂又可分成几大类.除了神经鞘磷脂,所有的磷脂都有一共同特点,即有一旁组由磷酸二脂与甘油的第三碳原子相连结.在甘油分子的1,2位置上,在多数情况下是两个酯化脂酸.
红细胞膜中主要的磷脂及其浓度分别是：磷脂酰胆碱(PC)30％；磷脂酰氨基乙醇胺(PE)28％；磷脂酰丝氨酸(PS)14％；神经鞘磷脂(SM)25％；磷脂酸2％；磷脂酰肌醇约1％；多聚甘油磷脂少量；溶血磷脂少量.
红细胞膜脂质的含量和性质直接影响膜的物理性能.膜脂质成分的改变,对阳离子的被动通透及红细胞的机械柔韧性两者均有影响.几类主要的脂质之间有重要的相互作用,如一般认为胆固醇能增强双分子磷脂双层结构的稳定性.又如磷酸的脂酸组能影响膜的特性,链长度的增加或氢碳饱和度的增高能减低脂质的流动性.
溶血磷脂是一组含有仅一个脂酸的磷脂,其含量虽然很小,但功能上却很重要.与含有两个脂酸、具有高度亲脂性的磷脂不同,溶血磷脂的亲脂性和亲水性是平衡的,并有分布在水 非水相面间的倾向.这种磷脂的特殊溶解性增强了它的净化性质和加速胞膜与胞浆间交换的速度.这些特性使低浓度（2×10-4M）的溶血磷脂就能使胞膜溶解,更低的浓度则使红细胞的形状发生很大的改变,形成棘皮细胞.所以,溶血磷脂对红细胞具有潜在的损害作用.成熟红细胞不再合成脂酸,但当其在血液中循环流动时,能从血浆中不断摄取新的脂质,加以重新组合以更新胞膜中原有的脂质.有许多生化途径有利于脂质分解产物的解毒作用和脂质的更新.膜内游离的胆固醇与血浆中未酯化的胆固醇是在快速地进行被动性的交换加以平衡的.相反,酯化的胆固醇不能被红细胞组合.血浆中的卵磷脂——胆固醇酰基转移酶(LCA T)通过对血浆中游离胆固醇的浓度起调节作用,而间接影响细胞中胆固醇的浓度.膜内部分磷脂也与血浆中磷脂进行被动性交换平衡,但这一交换仅限于磷脂胆碱.红细胞的溶血磷脂酰胆碱则与游离的脂酸进行交换平衡.这些被动机制均包括与蛋白结合的脂质.如果被动式的途径有障碍时,溶血磷脂酰胆碱的含量便增多,致使红细胞发生进行性的变形和阳离子的通透增多,最后发生溶血.在促使游离的脂酸能进入膜内部深处,必须有ATP提供能量.在膜的深处,脂酸能进入自动性酰化作用的通途.
红细胞膜组合脂质的其他主要途径需要主动的运输机制.膜内的游离脂酸和溶血磷脂酰胆碱在反应中相互作用,产生完全的二酰化合物——磷脂酰胆碱.这一反应需要ATP、辅酶A及镁离子的参与.对于成熟红细胞,膜脂质的更新是极为重要的.
(2)膜蛋白质
用聚丙酰胺胶电泳,红细胞膜的蛋白质可区分成十多种成分.所有的糖蛋白均暴露在膜外层脂质的表面,呈树枝样结构.这些蛋白质大多携有红细胞抗原及/或受体,如血型糖蛋白,各种运转蛋白(阴离子运转蛋白、葡萄糖运转蛋白等),Na-K-ATP酶等.这些完整的膜蛋白贯穿或延伸在双层脂质中,与疏水的脂质核心相互作用,紧紧地固定在膜上.
不含糖蛋白质的分布只限于邻近内膜的表面.这些蛋白中有酶（如三磷酸甘油醛脱氢酶、磷酸甘油酸激酶)、结构蛋白和血红蛋白.这些膜蛋白处于脂质层之外,与膜的结合相当松散.在外膜的表面有一层膜支架蛋白,其主要成分为收缩蛋白及肌动蛋白.

红细胞膜的正常功能有哪些?
红细胞膜的正常功能主要有红细胞的变形性能、调节红细胞内离子平衡和维持细胞容积、稳定Ca2+的内环境等.
(1)红细胞的变形性能
正常红细胞在它120天的生命中,在人体血流中经历无数次的循环,有人估计它所走的路程多达150公里.这可以说明红细胞具有相当大的耐磨擦和撕拉的抵抗力.正常红细胞的直径约为7～8μm,而微循环的毛细血管和脾窦最细小处只有3μm.很明显,红细胞要通过这些直径比它小得多的地方而不遭损伤,就必须有相当大的柔韧性和变形性能.正常的红细胞在显著变形后,仍能自动恢复其圆盘形.
红细胞如何从糖酵解中获得能量?
人体正常的生命活动有赖红细胞运载血红蛋白为组织携带氧气,而红细胞正常生理功能的发挥,有赖不断的新陈代谢活动.代谢活动需要消耗能量.成熟的红细胞不含有糖原而从血浆中摄取葡萄糖,通过葡萄糖酵解过程而获得能量.
葡萄糖的酵解和从中获取能量,必须依靠一系列酶的作用.这些酶由骨髓中的有核红细胞产生.网织红细胞已无胞核,但还含有线粒体和微粒体,尚能合成少量蛋白质.当网织红细胞成为完全成熟的红细胞后,就失去了线粒体和微粒体,从而也就失去合成新的酶的能力.可见,在红细胞的代谢过程中,原有的酶逐渐被消耗而减少,其代谢活力也逐渐降低.

葡萄糖在红细胞内的酵解是通过哪两种途径进行的?
葡萄糖在红细胞内的酵解主要通过以下两种途径进行.
(1)糖直接酵解途径（EMP）：
红细胞从葡萄糖获得能量主要依靠这一代谢途径.约90%～95％的葡萄糖在十余种酶的作用下完成其酵解过程.葡萄糖通过一系列的磷酸化过程,直接进行酵解,最后变成乳酸或丙酮酸,弥散出红细胞,运送至其他组织氧化.
葡萄糖在糖直接酵解过程中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）、2,3二磷酸甘油酸（2,3DPG）.
红细胞的糖酵解对pH很敏感.当pH适当较高时,酵解加速；在pH7.0以下时,酵解几乎完全停止.
(2)磷酸己糖旁路（HMP）：
磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代谢过程.葡糖六磷酸脱氢酶(G6PD)是这一过程中关键性的酶.进入这一代谢途径的葡萄糖与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）量的多少有关.在正常情况下,红细胞内葡萄糖只有5%～10％通过此途径而代谢.在此过程中,六磷酸葡萄糖被氧化,最终产物为CO2,NA-DP+被还原成还原型NADP（NADPH）.中间产物磷酸戍糖经过一系列的变化,最后形成三磷酸甘油醛（一种丙糖）和六磷酸果糖（一种己糖）,此两物在EMP中也是正常的中间产物,所以在代谢过程中可以联合.在HMP的代谢过程中并不产生高能的物质,红细胞只从此代谢中获得小部分能量.它的主要功效是使NADP+还原成NADPH.人类红细胞内的NADPH主要来自HMP代谢.每 1个分子量葡萄糖能产生2个分子量NADPH.当NADPH氧化加速时,通过此旁路代谢的葡萄糖也增多.
NADPH最重要的功能是使氧化型谷胱甘肽(GSSG)还原成还原型谷胱甘肽(GSH).在正常情况下99.8％为GSH,仅0.2％为GSSG.
HMP旁路或GSH代谢如有缺陷时,红细胞抵御氧化剂的能力就减弱,使红细胞的蛋白易被氧化剂损坏.最常见的情况是红细胞缺乏G6PD而发生的溶血.GSH缺乏时可发生下列情况：①氧化的血红蛋白和基质蛋白在红细胞内发生沉淀,沉淀的血红蛋白集合成小块,称为海氏（Heinz）小体,附着于细胞膜的内面.在体外观察下可显示Heinz小体影响膜的功能,如变形性能的减低,阳离子通透增多,红细胞的渗透脆性增高.在体内,含有Heinz小体的红细胞在脾脏微循环中不易通过,被阻塞在脾髓中,最后被巨噬细胞破坏,或Heinz小体连同一小块胞膜被摘除,变成趋向于球形的细胞,暂时可能通过脾脏,但以后进入脾脏时仍将被破坏. ②血红蛋白可被氧化为高铁血红蛋白,并可进一步变性成为硫化血红蛋白


红细胞所以有如此强大的变形性能与多种因素有关,其中最重要的是红细胞面积与体积的比率高,细胞膜本身的柔韧性和变形性能及细胞内部的粘滞性.正常的红细胞是一个两面凹的圆盘而不是一个圆球,因此面积相对地比体积要大,其面积超过能容纳所有内容的最小面积（约60%～70％）,这多余的面积赋予膜以高度的变形性能.球形是能包含同样多内容而面积最小的几何形状.红细胞如变成圆球形,就不可能有什么变形性能,如果受挤压,势必破裂.如将正常的红细胞放在低渗溶液中,水进入细胞使体积增大,面积与体积比率减小,结果红细胞的变形性能便减低.红细胞遇到阻力时,红细胞膜极易曲屈,变形性能与膜的柔韧性也有很大关系.红细胞内部的粘滞性则与排列紧密的血红蛋白分子间的相互作用有关.
(2)调节红细胞内离子平衡和维持细胞容积
红细胞通过细胞内Na+、K+的浓度而维持其容积及水的含量.血浆中的Na+浓度比红细胞内的Na+浓度高约12倍,血浆中Na+可通过被动过程透入红细胞.在正常情况下,小量阳离子的透入可因主动的阳离子泵排出Na+（每小时3mEq/L红细胞）和输入K+（每小时2 mEq/L红细胞）而维持正常的平衡.这些阳离子泵的活动需要三磷酸腺苷（ATP）供给能量,而此能量的供应有赖于膜的Na-K-ATP酶.细胞内Na+的增多或K+的减少都能激活Na-K-ATP酶.只要少量的泵（估计每个红细胞约200个）即足以维持细胞内高K+（100mEq/L红细胞）和低Na+（10mEq/L红细胞）的浓度.如果阳离子无限制地透入红细胞,则阳离子泵的代偿能力是有限的；如果超过了它的代偿限度,红细胞的容积便发生改变.Na+的透入多于K+的排出,使红细胞肿胀；如果Na+的透入少于K+的排出,则红细胞缩小.
(3)稳定Ca2+的内环境
红细胞内Ca2+过多对细胞有损害作用.红细胞膜内的Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效的钙泵,能将过多的Ca2+排出,维持细胞内Ca2+的正常浓度.在正常值情况下,红细胞内的Ca2+含量极微（48μM）,细胞外的浓度（10～15mM）要高得多.如果Ca2+的透入超过钙泵的排出能力,细胞内的Ca2+将积聚过多,使膜变得僵硬,并使红细胞从两面凹圆盘形变成有刺的红细胞.缺乏ATP的红细胞,细胞内Ca2+能使细胞丧失K+和H2O（称Gardos效应）.结果,红细胞变成失水的皱缩细胞.这种细胞也丧失了变形性能,在脾窦内很容易被阻留而被吞噬、破坏