喝了酒产生幻觉是怎么一回事

喝了酒产生幻觉是怎么一回事
喝了酒产生幻觉是怎么一回事

喝了酒产生幻觉是怎么一回事
酒精所致的神经及心理
酒精及其代谢产物可对神经组织造成直接或间接损害;另外,酒精引起的身体其它器官(如肝脏)损害反过来也影响正常的神经功能.长期酒滥用可伴有脑损害及相应的心理功能改变.脑成像技术证明,酒依赖可造成大脑结构的改变(Pfefferbaum等,1992).神经心理测验有助于描述酒依赖伴发的心理过程损害的特点.酒依赖严重的神经系统损害后果是Korsakoff综合征,其特点是记忆缺陷,最明显的是顺行性遗忘及许多其它认知损害.虽然有上述缺陷,但病人的智商保持相对完整,因为智商所评定的知识和能力许多是在遥远的过去学到的,而Korsakoff综合征病人一般保留未出现长期重度饮酒时形成的记忆.在最近20余年中,临床和实验研究发现,不论有无Korsakoff综合征,酒依赖者均有认知缺陷.这些缺陷包括信息处理减慢;注意力不集中;抽象、解决问题和学习新信息困难;情绪异常和脱抑制;以及视觉空间能力(即组织和分析二维或三维空间中物体的能力)下降(Parsons等,1993).
1酒精相关的大脑结构性损害及伴随的神经心理改变
大脑的结构性损害可采用尸体解剖来确定,也可以在活体中采用MRI(核磁共振成像)、CT(计算机辅助断层扫描)进行分析,还可以用功能成像技术(如PET,正电子发射断层扫描)或电生理技术(如ERP,事件相关电位)来检查.在对嗜酒者的研究中,采用这些方法已经发现脑功能异常和脑萎缩的证据.特别容易受到损伤并导致心理功能损害的脑区包括小脑、边缘系统、间脑和大脑皮质(Charness,1993).重要的是,因为有无数的神经元通路与大脑的这些区域和其它区域相互联结,对一个结构或系统的损伤可能影响其它结构或系统.在嗜酒者中,小脑的损害导致运动协调功能丧失,表现为步态蹒跚.虽然嗜酒者的小脑有结构改变,但是对这些改变与运动障碍之间的联系机制知之甚少.下面仅就已经了解较多的其它大脑结构的改变进行讨论.边缘系统:包括海马、扣带回及杏仁核.边缘系统的活动对于记忆形成、情绪功能、嗅觉及整合来自各种感觉的信息起决定作用.在嗜酒者中所有这些功能的缺陷均可能见到,其中记忆缺失与Korsakoff综合征病人的遗忘类似,与海马和杏仁核的损害有关(Petri等,1994).Korsakoff综合征病人根据表情和言语信息对情绪的知觉及记忆有明显损害,而无Korsakoff综合征的嗜酒者则只有轻微的损害.Korsakoff综合征病人的嗅觉损害与特定皮质和皮质下脑区的体积减少有关,而这些脑区或者是边缘系统的一部分,或者与边缘系统有直接的联系(Sherar等,1992).在交叉感觉功能(即用一种感官去了解另一种感官中事物的能力)研究中,Kor sakoff综合征病人也有明显的缺陷,这种功能缺陷可归因于边缘系统和皮质相关区域的损害,而无Korsakoff综合征的嗜酒者则只有轻微的改变(Oscar-Berman等,1990).间脑:是许多其它脑区传入和传出神经信号的中转站,在记忆功能中的作用尚不清楚.据认为参与记忆功能的主要间脑区域为下丘脑的乳头体.因为间脑与海马和杏仁核有解剖上的联系,而且许多记忆障碍的病人可见到间脑结构的破坏,所以选择间脑进行研究(Victor等,1989).不管酒依赖病人是否进展为Korsakoff综合征,他们都会发生间脑病变,而且间脑病变是酒依赖和营养不良的共同特点(Blansjaar等,1992).大脑皮质:神经放射学检查及尸检均发现嗜酒者的大脑有结构改变,包括脑室扩大及脑裂、脑沟增宽,这两种表现均提示有皮质萎缩(Pfefferbaum等,1992);与无Korsakoff综合征的嗜酒者相比,Korsakoff综合征病人的脑室更大,皮质内特定部分的灰质体积更小(Jernigan等,1991).对嗜酒者死后的大脑病理检查表明,大脑皮质的体积缩小,其中大部分是大脑白质的体积缩小造成的;但是,大脑灰质也可见到萎缩,而且皮质神经元缺失在额叶部分特别明显(Harper等,1993).嗜酒者还可以出现提示有广泛性皮质萎缩的神经认知缺陷,如在测验中难以解决问题及形成视觉联想(Bowden等,1992),有空间记忆和触觉学习缺陷(Oscar-Berman等,1992),所有这些缺陷均与皮质损害一致.神经心理学研究也发现,Korsakoff综合征病人表现出的体征与额叶皮质损害有关,如情感平淡、脱抑制、判断力和计划能力差以及不必要地重复以前的或不恰当的行为.以脑成像、脑功能成像和神经心理测验技术对嗜酒者进行了大量的综合性研究,结果均支持酒依赖与额叶皮质的代谢和神经心理功能受损有关.
2神经传导的损害在记忆功能中,神经递质起着重要的作用,其中最重要的是胆碱能、儿茶酚胺能和五羟色胺能神经递质.乙酰胆碱:是一种胆碱能神经递质,对于记忆有决定性作用.产生部位较多,包括位于前脑底部的Meynert基底核,后者与海马和大脑皮质等参与酒精相关神经心理改变的其它脑区有联系.前脑基底部的乙酰胆碱缺乏被认为与酒精性Korsakoff综合征的记忆障碍有关(Arend,1993).儿茶酚胺:Korsakoff综合征病人脑脊液中的儿茶酚胺代谢产物水平降低与记忆缺失有关.给这些病人使用儿茶酚胺能药物后,病人的注意力增强,因而看起来能促进记忆过程(Martin等,1993).然而,当这些病人死后对其蓝斑的病理检查却未发现明显的细胞病理改变,表明蓝斑不是Korsakoff综合征遗忘的决定性病变部位(Halliday等,1992).五羟色胺:使用五羟色胺能药物能促进某些嗜酒者和Korsakoff综合征病人的记忆过程(Martin等,1995).嗜酒者脑干中生成五羟色胺的神经元有变性表现,但是不管有无记忆损害,这种病变都很明显(Halliday等,1993),因此与酒精有关的五羟色胺能神经元损害不可能引起记忆损害.
3影响酒精所致脑损害发生的因素据估计,在没有Korsakoff综合征的嗜酒者中,有50%-85%表现出认知能力下降的征象(Parson,1993),并且个体差异很大,这提示可以引起酒精相关认知能力下降的因素有很多,如酒精相关的健康或营养问题、性别、问题饮酒的开始年龄、遗传因素及戒断症状的发生次数等.
3．1可以影响大脑功能的酒精相关病理改变许多嗜酒者患有维生素缺乏和肝脏疾病,这两种疾病均可以产生代谢和生理改变,对神经功能产生不良影响,还可以与酒精相互作用造成神经系统损害.营养不良在嗜酒者中比较常见,部分原因是长期饮酒抑制食欲并干扰营养素的消化和吸收过程.长期饮酒加上饮食不当可引起维生素B1缺乏,它与Korsakoff综合征的神经病理学改变有关.有些研究者提出,Korsakoff综合征病人的间脑损害可归因于维生素B1缺乏,而皮质异常(特别是额叶皮质异常)则是由于酒精的神经毒性或其它与酒依赖有关的疾病(如肝脏疾病或头部外伤)所致.Lishman(1990)提出嗜酒者可根据对酒精所致脑损害的易感性不同分型.这种易感性来源于两个不同的病理过程,它们在有的病人中单独起作用,而在其它病人中则起协同作用.第一个过程在脑扫描上的特征是大脑皮质萎缩及可能存在的前脑基底区萎缩,它被认为是酒精的直接毒性作用造成的.第二个过程的特征是间脑损害,原因是维生素B1缺乏,这种维生素缺乏可造成该区的血管破裂.只对酒精的神经毒性敏感的嗜酒者可产生与皮质萎缩有关的持久性或短暂性认知缺陷,只对维生素B1缺乏敏感者则会出现以顺行性遗忘为显著表现的轻微或短暂Korsakoff综合征状态;而对两种病变均敏感的嗜酒者可出现大脑皮质和深层结构大片区域的广泛性损害,这些病人会出现严重的顺行性遗忘和其它认知损害(Jocobson等,1990).酒精相关的肝脏疾病也可参与重度饮酒伴发的神经紊乱(Tarter等,1993).酒精性肝损害的危险性取决于性别、营养状况、饮酒的数量与方式等因素.肝性脑病是一种进行性的可影响智力功能的代谢性肝脏疾病,经过治疗或肝脏移植其病变是可逆的.
3．2性别虽然一些研究支持在酒精介导的神经心理缺陷中存在性别差异,认为女性对酒依赖所致的神经心理损害较男性敏感,但是人们对于这种差异是否存在及其程度仍有争议(Glenn,1993).采用电生理、影像学和神经心理方法进行研究得出的结果是互相矛盾的.但是Drake等(1990)所做的研究是一个例外,他采用对于左右大脑半球功能敏感的双耳分听任务研究大脑侧性模式(亦称左右大脑半球功能不对称模式),比较男性和女性嗜酒者与不嗜酒的对照被试识别竞争性言语和非言语信号的能力.信号是通过立体声耳机呈现的由两个单词或两段音乐构成的系列.结果发现,男性嗜酒者表现为不典型的侧化模式,特点是与对照被试相比辨别单词呈较强的左侧半球优势,辨别音乐呈较弱的右侧半球优势.相比之下,女性嗜酒者的侧化模式在两种双耳分听任务下与对照被试均无差别.研究者对这个结果的解释是男性嗜酒者有右侧半球机能障碍,而女性嗜酒者没有.
3．3年龄酒依赖一直被认为与过早衰老有关.过早衰老假说的证据来自大脑成像、神经病理学(Pfefferbaum等,1992)和神经心理学(Ellis,1990).许多影像学研究发现,嗜酒者的大脑体积较同龄人小,其影像学改变与年龄大一些的非嗜酒者相似.人们提出两种假说以解释过早衰老的机制,每种假说都有支持和不支持的研究证据.一种假说认为,不管是多大年龄,只要问题饮酒开始,衰老速度就被加快了,这就是加速衰老假说.按照这个假说,所发现的认知损害反映的是酒精与衰老的影响之和,嗜酒者的神经心理和大脑改变应该与年龄更大的非嗜酒者类似.另一种假说认为,只有到了中年以后,即正常的衰老表现已经开始之后,对酒精相关脑损害的易感性才被加快.该易感性增加假说提出,高龄嗜酒者的大脑更容易受酒滥用的后果影响,因此高龄嗜酒者表现出来的认知缺陷会超过衰老和酒滥用各自的影响,他们患有的年龄相关症状和损害将多于年龄匹配的不嗜酒同龄人和有类似饮酒史的年轻嗜酒者.
3．4家族史虽然嗜酒者的大脑异常往往直接或间接地起因于饮酒,但是最近的证据提示,一些大脑改变在酒依赖形成以前就已经存在,甚至可以预测酒依赖的发生.研究者发现,嗜酒者的青少年和成年子女在尚未开始饮酒时就表现出神经心理功能的缺陷(Porjesz等,1993).一些证据提示,嗜酒者的子女在行为控制(Windle,1994)、视觉空间能力(Garland等,1993)、新奇信息的组织和短时记忆(Peterson等,1992)等方面存在问题.许多学者对嗜酒者的不饮酒儿子的异常脑电活动进行研究证实,家族史在这些异常脑电模式的表现中是重要的贡献因素(Polich等,1994).这种异常脑电活动之一是事件相关电位P3成分的波幅降低.由于戒酒的嗜酒者表现出类似的P3异常,研究者将这些脑波看作是酒依赖可能的表型标志.沿着这条推理思路,Berman等(1993)在年轻男孩中测量事件相关电位,以确定事件相关电位是否可以预测青少年的物质使用.他们发现,P3波幅降低与潜伏期延长相结合可明显地预测青少年的物质滥用,包括酒滥用.另一项研究发现,与一二级亲属中没有酒依赖者的低危儿童相比,一二级亲属中有酒依赖者的高危儿童P3波幅降低(Steinhauer等,1993).
3．5戒断中毒浓度的酒精可以非特异性地抑制中枢神经系统活动,增强正常的抑制过程,抑制正常的兴奋过程(Hoffman等,1989).但是,酒精戒断却产生相反的效应:兴奋过程增强,抑制过程减弱.这种过度兴奋状态涉及去甲肾上腺素和皮质醇水平的升高.这些改变伴有震颤、癫痫发作、大汗和焦虑等症状,并可造成神经元损害.皮质醇和去甲肾上腺素对神经细胞可能都具有毒性,特别是皮质醇似乎能损害海马神经元(Sapolsky等,1986).多次戒断可能意味着对海马的多次损害,伴有相应的边缘系统功能损害.皮质醇的神经毒性效应还可以与酒精相关的维生素B1缺乏或酒精的神经毒性相互影响,从而导致酒依赖病人的认知缺陷(Adinoff等,1991).与戒断相关的脑损害的另一条途径是谷氨酸受体,它是大脑中的主要兴奋性神经递质.实验室大鼠长期摄入酒精后,大脑中有一型谷氨酸受体数目增加,这种增加与酒精戒断性癫痫发作的易感性增强有关.受体数目增加使这些细胞更容易受谷氨酸“兴奋毒性”的影响,结果因过度的谷氨酸刺激导致细胞死亡(Hoffman,1995).反复的戒断发作还可以导致进行性加重的戒断症状.4恢复与治疗研究表明,嗜酒者戒酒至少4周后才会出现神经心理和认知功能的缓慢恢复,而大脑影像学指标(CT、MRI和葡萄糖代谢)的恢复需要更长时间(Volkow等,1994).但是,有些病人戒酒后表现出持久性的神经心理损害,包括特殊认知功能任务的缺陷.为改善嗜酒者受到损害的认知功能,人们尝试过许多药物治疗,疗效不一(Martin等,1993).在恢复认知和改善神经功能的治疗方面,研究结果不一致,部分原因是研究者尚未建立可确定完全恢复或恢复所需时间的标准.Drake等(1995)检查了戒酒治疗后3-4个月时的恢复情况,发现在重新饮酒的嗜酒者中,有酒依赖家族史者认知测验的成绩要比没有家族史者差.但是,不论有无酒依赖家族史,戒酒后都表现出明显的改善