肺阻塞症状

篇一：慢性阻塞性肺疾病的治疗与护理

慢性阻塞性肺疾病的治疗与护理

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参加人员：

一、 慢性阻塞性肺疾病的概述

慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎和阻塞性肺疾病，慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程特点。阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊何肺泡）的气道弹性减退、充气、过度膨胀、肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。当慢性支气管炎或肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。

据有关资料报道，吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。对于已经还有COPD者，吸烟的病人其病死率明显高于不吸烟的病人。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。但是，并不是所有吸烟者都会发生COPD，提示个体易患性在COPD发病中具有十分重要的作用。

二、 病因

慢性支气管炎的病因尚不清楚。可能与下列因素有关：1吸烟：为重要的发病因素，烟草中的焦油，尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感染。2职业粉尘和化学物质：可损伤气道黏膜，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，易并发感染。3感染：长期、反复病毒或细菌等感染，可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡。慢性支气管炎是阻塞性肺气肿最主要的病因。

三、慢性阻塞性肺疾病的症状

1性咳嗽：常晨间起床时咳嗽明显，白天较轻，夜间有阵咳或排痰，岁病情发展可终身不愈。

2咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作伴有细菌感染时可有脓性痰且痰量较多。

3气短或呼吸困难：早期仅在体力劳动或上楼时出现，随着病情的发展，呼吸困难进行性家中，日常活动甚至休息时也可感到气短，是COPD标志性症状。

4喘息和胸闷：部分病人特别是中毒病人或急性家中时出现喘息。

四、 阻塞性肺疾病的体征

早期无明显体征。发展到肺气肿时病人呈桶状胸；触觉语颤减弱；叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移；听诊双肺呼吸音减弱，呼气时间延长，心音遥远，合并呼吸道感染时可出现干湿啰音。

五、 慢性阻塞性肺疾病的护理诊断及合作性问题

1气体交换受损 与气道阻塞、分泌物过多，呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。 2清理呼吸道无效 与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无效有关。

3活动无耐力 与心肺功能减退有关。

4体液过多 与体循环瘀血有关。

5营养失调 低于集体需要量 与咳嗽、呼吸困难、疲乏、体循环瘀血等引起食欲减退、笑话功能下降有关。

6焦虑 与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。

7潜在并发症 肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱。

六、性阻塞性肺疾病的护理措施

1一般护理

体位与休息：肺、心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，降低机体耗氧量，促进心肺功能的回复。呼吸困难严重者，去半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动应量力而行，以布引起疲劳、不加种症状为度。

饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。因高糖食物易造成痰液黏稠，故宜少食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。

2病情观察

监测病人生命体征的变化；观察病人咳嗽咳痰情况，痰液的性质、颜色、量；呼吸的频率、节律、幅度及其变化特点；有无心悸、胸闷、水肿及少尿；定期监测动脉血气分析变化；密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现，如有异常，即使报告医师并协助处理。

3治疗配合

1用药护理 遵医嘱给予解痉、镇咳祛痰和抗感染药物及强心、利尿和扩血管药物。用药时候应注意：⑴镇静、麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免抑制呼吸中枢和咳嗽反射。⑵呼吸兴奋剂：用量过大可引起恶心、呕吐、烦躁、面部潮红、皮肤瘙痒及肌肉震颤等不良反应，应注意观察。⑶利尿剂：可引起低钾，低氯性碱中毒而加重缺氧，脱水过度致血液浓缩、痰液黏稠而出现排痰不畅等不良反应；使用排钾利尿剂时遵医嘱补钾，监测电解质变化。⑷洋地黄类药物：病人由于慢性缺氧和感染，对洋地黄耐受性差，易发生中毒反应，应遵医嘱准确用药，一旦出现中毒反应立即报告医师并协助处理。⑸血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。⑹抗生素:注意观察感染控制的效果及不良反应。

六、 并发症的护理

肺性脑病 病人绝对卧床休息，呼吸困难严重者取卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓度吸氧并应用呼吸兴奋剂。

自发性气胸 若病人突然出现胸痛、咳嗽、呼吸困难加重，提示自发性气胸。应立即安臵病人卧床休息，血压平稳者取半坐位；遵医嘱吸氧，保证兵团动脉血氧饱和度超过90%。

七、 健康指导。

1疾病知识指导 向病人及家属解释本病的发生、发展过程及导致疾病加重的因素。告

知病人戒烟时防止本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保暖，防止各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去公共场所。

2康复锻炼指导 根据病人心肺功能和体力情况，为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工作和生活。

3用药指导 嘱病人遵医嘱用药，教会病人及家属观察药物不良反应的方法。一旦病情加重应立即就诊。

篇二：慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)

慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版)

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary crease，简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其 家庭以及社会带来沉重的经济负担。我国对7个地区20 245名成年人进行调査，结果显示40岁以上人群中慢阻肺 的患病率高达8.2%。据“全球疾病负担研究项目（The Global Burden of Disease Study) ”估计，2020 年慢阻肺将位居 全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料 表明，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5 位。为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床工作 水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病 死率，减轻疾病负担，1997年中华医学会呼吸病学分会曾组 织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定 了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参 照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)颁布的第 1 版“慢性阻 塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”（Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease)，中华医学会呼吸病学分会慢 性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病 诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版。上述文件 对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关 的临床研究工作发挥了重要的指导作用。

2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得 了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深 刻变化，GOLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。 为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的 临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性 肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年 修订版）”的修订工作。

一、定义

慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治 疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。 慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良 效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响

D01：10. 3760/cma. j. issn. 1001-0939. 2013. 04. 000

基金项目：“十二五”国家科技支撑计划课题“呼吸系统疾病临 床技术转化研究” (2012BAI05B01)

通信作者:姚婉贞，Email ： yaowanzhen@ 126. com

患者整体疾病的严重程度。肺功能检査对确定气流受限有 重要意义。在吸人支气管舒张剂后，FEV/FVC <70%表明 存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年 存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻 肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰 症状。

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性 支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年 咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺 泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管 炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则能诊 断为慢阻肺;如患者仅有“慢性支气管炎”和(或）“肺气肿”， 而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。

虽然支气管哮喘(简称哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎 症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反 应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著 的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部 分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致 气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢 阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见 病、多发病，这种概率并不低。

一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病， 如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细 支气管炎等均不属于慢阻肺。

二、发病机制

慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气体 可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反 应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞 和CD8+ T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包 括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-ct(TNF-ct)等，这些炎性介 质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。自 主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在 慢阻肺的发病中起重要作用。

三、病理学表现

C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大 和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎症 反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导 致气道壁结构重塑，胶原含量增加及疤痕组织形成，这些病 理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。

慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气 肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破 坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展，可弥漫分布 于全肺并破坏毛细血管床。

慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是 最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸 润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原 的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时，部 分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。

四、病理生理学改变

在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺 特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小 气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起 的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全 身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽 和多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之 前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流 受限的发生中也有一定作用。

随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血 管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现 高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动 脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞， 导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进而 产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。

慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨 骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表 现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等骨骼肌功能不良表现为 骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者 的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重 要的临床意义。

五、危险因素

引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素， 两者相互影响。

(一)个体因素

某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有 遗传易感性。已知的遗传因素为％-抗胰蛋白酶缺乏，重度 抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄今我 国尚未见抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。哮喘 和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与 机体某些基因和环境因素有关。

(二）环境因素

吸烟:吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者 的肺功能异常率较高，FEV1年下降率较快，吸烟者死于慢阻 肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状 及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及 其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

空气污染:化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等）对支 气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化 硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激 支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌人侵创造条 件。大气中直径2.5 ~ 10 |jun的颗粒物，即PM ( particulate matter)2. 5和PM 10可能与慢阻肺的发生有一定关系。

职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘(二氧化硅、煤 尘、棉尘和蔗尘等）及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气和 室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢 阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及 过敏原也可使气道反应性增加。

生物燃料烟雾:生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼 杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮 氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有 机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是 不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室 内空气污染与吸烟具有协同作用。

感染:呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要 因素，病毒和（或）细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。 儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统 症状的发生有关。

社会经济地位:慢阻肺的发病与患者的社会经济地位 相关，室内外空气污染程度不

同、营养状况等与社会经济地 位的差异也许有一定内在联系;低体重指数也与慢阻肺的发 病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重 指数对慢阻肺存在交互作用。

六、临床表现

症状:慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼 吸困难，咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年 而存在，然而有些患者也可以无慢性咳嗽和咳痰的症状。常 见症状：（1)呼吸困难:这是慢阻肺最重要的症状，也是患者 体能丧失和焦虑不安的主要原因。患者常描述为气短、气喘 和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致 日常活动甚至休息时也感到气短；（2)慢性咳嗽:通常为首 发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有 咳嗽，但夜间咳嗽并不显著，少数病例咳嗽不伴有咳痰，也有 少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状；（3)咳痰：咳嗽 后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时 痰量增多，常有脓性痰;（4)喘息和胸闷:这不是慢阻肺的特 异性症状，部分患者特别是重症患者有明显的喘息，听诊有 广泛的吸气相或呼气相哮鸣音，胸部紧闷感常于劳力后发 生，与呼吸费力和肋间肌收缩有关。临床上如果听诊未闻及 哮鸣音，并不能排除慢阻肺的诊断，也不能由于存在上述症 状而确定哮喘的诊断;(5)其他症状：在慢阻肺的临床过程 中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和 (或)焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感 染时可咯血痰。

病史:（1)危险因素:吸烟史、职业性或环境有害物质 接触史；（2)既往史:包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道 感染及其他呼吸系统疾病；（3)家族史:慢阻肺有家族聚集 倾向；（4)发病年龄和好发季节:多于中年以后发病，症状好 发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随 着病情进展，急性加重愈渐频繁；(5 )合并症：心脏病、骨质 疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；（6)慢阻肺对患者生命质量 的影响:多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等； (7)慢性肺原性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和 (或)高碳酸血症，可合并慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

3.体征:慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，常 出现以下体征:（1)视诊及触诊:胸廓形态异常，如胸部过度 膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部膨 凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸 锁乳突肌)参

篇三：慢性阻塞性肺疾病(COPD)疑难病例讨论

2014年3月内一科关于慢性阻塞性肺疾病病人

的护理疑难病例讨论

患者姓名：xxx

性别：男

年龄：75岁

住院号：14030223

时间：2014年3月

地点：内一科护士办公室

讨论目的：提高护理质量

参加人员：

主讲人：xxx（护士长）

责任护士xxx进行病情介绍：

病例特点：患者老年男性，起病缓，病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"入院。

1、5+年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无喘息、咯血，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无潮热、盗汗，无心累、气促等症状，于院外就诊，以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作，每次性质同前，冬春季节多发，每年累计发作时间超过3个月。2+年前，患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状，偶有胸闷，无心前区压榨感，多

次在当地卫生院住院治疗，诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作，2月前，患者受凉后出现阵发性频咳，咳多量黄白色粘液痰，活动后心累、气促明显，伴胸闷。无双下肢水肿，无心悸、夜间端坐呼吸，无胸痛及心前区压榨感，患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗，症状无明显缓解，为求治愈，今来我院，门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。

2、既往史：平素体键。

3、入院查体：T：36.2℃，P:101次/分，R:25次/分，BP: 104/71mmHg。 精神萎靡，平车入病房，查体合作。端坐体位，咽充血，双扁桃体无肿大，无脓性分泌物。桶状胸，呼吸动度减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音，右下肺呼吸音减弱。心率101次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。

4、辅助检查：心电图：①、窦性心动过速；②、不完全性右束支传导阻滞；③、左心房负荷过重；④、显著心电轴右偏；⑤、QT间期延长。随机血糖：12.4mmol/L.血气分析：PH 7.365， PCO2 59.7mmHg，PO2 70.5mmHg。胸片示：①、慢支炎并双下肺感染，肺气肿，肺心病征象；②、双上肺陈旧性病灶；③、右侧胸膜反

应，建议结合临床。

初步诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期；2、①、慢性肺源性心脏病；②、心功能Ⅲ级；3、双下肺肺炎；4、陈旧性肺结核；

5、右胸膜炎 6、2型糖尿病？

诊断依据：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期，2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据：（1）老年男性患者（2）以"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"为主要临床表现；（3）查体：双肺呼吸音粗糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音。（4）胸片示：慢支炎、肺气肿。心电图：1、窦性心动过速；2、不完全性右束支传导阻滞；3、左心房负荷过重；4、显著心电轴右偏；5,、QT间期延长。故诊断。

3、双下肺肺炎；依据：（1）老年男性患者；（2）以"咳嗽、咳痰2月"为主要表现，（3）查体：双肺可闻及湿啰音。（4）胸片：慢支炎并双下肺感染，故诊断。

4、陈旧性肺结核 依据：胸片示：双上肺陈旧性病灶。故诊断。

5、右胸膜炎 依据：胸片示：右侧胸膜反应。故诊断。

6、2型糖尿病？依据：入院查随机血糖：12.4mmol/L.故不能排除该诊断。

鉴别诊断：1、风湿性心脏病 风湿性心脏病患者心脏可闻及杂音，患者心脏听诊未闻及杂音故排除该诊断。

2、肺结核：肺结核有潮热、盗汗、间断咯血症状，患者无上述症

状故排除该诊断。

诊疗计划：予以患者报病危、低盐低脂饮食、吸氧、抗炎、止咳、祛痰、平喘、监测血糖、对症支持治疗。

根据患者病情进行讨论：

护士xxx提出护理诊断：

1.气体交换受损：与慢支，肺气肿伴感染有关

2.营养失调：低于机体需要量。

3.焦虑:与疾病反复发作有关

4.睡眠形态紊乱：与恐惧、担心疾病愈后，无法保持舒适的睡眠姿式有关

5.舒适的改变：与咳嗽气喘、活动受限有关

6.生活不能自理：与管道多、活动耐力下降有关

7.潜在并发症：感染，肺性脑病，皮肤完整性受损的危险

护士xxx总结护理要点：

使用心电监护，严密观察生命体征，意识，血氧饱和度、血气分析、水、电解质、酸碱平衡的变化，保持呼吸道通畅，低流量吸氧与呼吸机辅助通气相交替，翻身拍背，对患者进行心理护理，基础护理，口腔护理，营养护理，皮肤护理，严防各种护理并发症的发生。

护士xxx提出护理措施：

1. 病房护理：清洁、整齐、安全、安静、舒适的环境有利于疾病的恢复，应积极为患者提供舒适的修养环境，病房空气保持新鲜，阳光充足，温度在18~22摄氏度，相对湿度在50~65%，这样有利于痰液的排出和呼吸道的畅通，有助于减轻患者的痛苦。每天进行两次室内通气，每次15~20分钟，避免对流，特别是冬天，避免冷空气直接吹入室内，免病人受凉。室内禁止吸烟，避免刺激性空气进入室内，定期进行空气消毒，如用食醋加热熏蒸等。

2.选择合适体位：协助病人抬高床头或取半卧位，使患者感觉舒适的体位，对改善病人

情绪有积极作用。如若病情许可，每2~3小时帮助病人翻一次身，改变一次体位，以利于痰液的清除。

3.饮食护理：国外研究表明30%~70%的慢性肺病患者存在不同程度的营养不良情况，并且随着病情的加重营养不良的程度更加突出，严重者临床上称之为“肺恶病质综合症”。研究显示慢性阻塞性肺病患者基本代谢速率要较健康人群高。对于慢性阻塞性肺病病患营养上的建议并不别鼓励过量饮食或食用特制饮食配方。一般病人予以高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物如优质蛋白质牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼、豆制品、新鲜蔬菜水果如番茄、丝瓜、西兰花、青椒、柑橘、葡萄、草莓等。少吃碳水化合物食物，多喝水，少吃盐。忌吃辛辣刺激食物，禁止抽烟饮酒。

篇四：慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。据“全球疾病负担研究项目(The Global Burden of Disease Study)”估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料表明，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)”。在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive l

处理和预防全球策略”(global ung disease，GOLD)颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、

strategy for the diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulm

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻onary disease)，

塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版。上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。

2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，GOLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)”的修订工作。

一、定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC＜70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。

虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。

一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。

二、发病机制

慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在慢阻肺的发病中起重要作用。

三、病理学表现

慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。

慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。

慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。

四、病理生理学改变

在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。

随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进而产生慢性肺源性心脏病及有心衰竭，提示预后不良。

慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。

五、危险因素

引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素，两者相互影响。

(一)个体因素

某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有遗传易感性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄今我国尚未见α1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

(二)环境因素

1.吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高，FEV1年下降率较快，吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等)对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。2.空气污染：

空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。大气中直径2.5～10μm的颗粒物，即PM(particulate matter)2.5和PM10可能与慢阻肺的发生有一定关系。

当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)及化学物质(烟3.职业性粉尘和化学物质：

雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。

4.生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。

5.感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素，病毒和(或)细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。

慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关，室内外空气污染程度不同、6.社会经济地位：

营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系；低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。 六、临床表现

1.症状：慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难，咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在，然而有些患者也可以无慢性咳嗽和咳痰的症状。常见症状：(1)呼吸困难：这是慢阻肺最重要的症状，也是患者体能丧失和焦虑不安的主要原因。患者常描述为气短、气喘和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短；(2)慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著，少数病例咳嗽不伴有咳痰，也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状；(3)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰；(4)喘息和胸闷：这不是慢阻肺的特异性症状，部分患者特别是重症患者有明显的喘息，听诊有广泛的吸气相或呼气相哮鸣音，胸部紧闷感常于劳力后发生，与呼吸费力和肋间肌收缩有关。临床上如果听诊未闻及哮鸣音，并不能排除慢阻肺的诊断，也不能由于存在上述症状而确定哮喘的诊断；(5)其他症状：在慢阻肺的临床过程中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感染时可咯血痰。

2.病史：(1)危险因素：吸烟史、职业性或环境有害物质接触史；(2)既往史：包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病；(3)家族史：慢阻肺有家族聚集倾向；(4)发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁；(5)合并症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；(6)慢阻肺对患者生命质量的影响：多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等；(7)慢性肺源性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。

慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，常出现以下体征：3.体征：(1)视诊及触诊：

胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌(如斜角肌和胸锁乳突肌)参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大；(2)叩诊：肺过度充气可使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音；(3)听诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，可闻及干性哕音，双肺底或其他肺野可闻及湿哕音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。

七、实验室检查及其他监测指标

肺功能检查是判断气流受限的重复性较好的客观指标，对慢阻肺的诊断、1.肺功能检查：

严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低来确定的。FEV1/FVC是慢阻肺的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值%是评价中、重度气流受限的良好指标，因其变异性小，易于操作，应作为慢阻肺的肺功能检查基本项目。患者吸入支气管舒张剂后的FEV1/FVC＜70%，可以确定为持续存在气流受限。目前已经认识到，正常情况下随着年龄的增长，肺容积和气流可能受到影响，应用FEV1/FVC＜70%这个固定比值可能导致某些健康老年人被诊断为轻度慢阻肺，也会对＜45岁的成年人造成慢阻肺的诊断不足。因此，目前很难科学地确定用哪项标准诊断慢阻肺更合适。应用固定比值造成个别患者产生慢阻肺的误诊和诊断过度，其风险有限。因为肺功能仅仅是确立慢阻肺临床诊断的一项参数，其他参数包括症状和危险因素。

气流受限可导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容积增高，肺活量减低。肺总量增加不及残气容积增加的程度大，故残气容积与肺总量之比增高。肺泡间隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，DLCO降低，DLCO与肺泡通气量之比较单纯DLCO更敏感。深吸气量是潮气量与补吸气量之和，深吸气量与肺总量之比是反映肺过度膨胀的指标，在反映慢阻肺呼吸困难程度甚至预测慢阻肺生存率方面具有意义。

支气管舒张试验作为辅助检查，不论是用支气管舒张剂还是口服糖皮质激素(简称激素)进行支气管舒张试验，患者在不同的时间进行支气管舒张试验，其结果可能并不相同。因此，支气管舒张试验不能预测疾病的进展，也不能可靠预测患者对治疗的反应。目前气流受限的可逆程度没有作为慢阻肺的诊断条件，也未用于哮喘和慢阻肺的鉴别诊断。

2.胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别具有重要意义。慢阻肺早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改变；主要X线征象为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线特征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

3.胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时，CT检查有益，高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

4.脉搏氧饱和度(SpO2)监测和血气分析：慢阻肺稳定期患者如果FEV1占预计值%＜40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测SpO2。如果SpO2＜92%，应该进行血气分析检查。呼吸衰竭的血气分析诊断标准为海平面呼吸空气时PaO2＜60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，伴或不伴有PaCO2＞50mmHg。

5.其他实验室检查：低氧血症(PaO2＜55mmHg)时血红蛋白和红细胞可以增高，血细胞比容＞0.55可诊断为红细胞增多症，有些患者表现为贫血。患者合并感染时，痰涂片中可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌。

八、诊断与鉴别诊断

1.全面采集病史进行评估：诊断慢阻肺时，首先应全面采集病史，包括症状、接触史、既往史和系统回顾。症状包括慢性咳嗽、咳痰和气短。既往史和系统回顾应注意：童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺结核)，慢阻肺和呼吸系统疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治疗病史，有相同危险因素(吸烟)的其他疾病(如心脏、外周血管和神经系统疾病)，不能解释的体重下降，其他非特异性症状(喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛)，还要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。

2.诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床上需要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能检查，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此，持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。凡具有吸烟史和

(或)环境职业污染及生物燃料接触史，临床上有呼吸困难或咳嗽、咳痰病史者，均应进行肺功能检查。慢阻肺患者早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

3.鉴别诊断：慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别(表1)，尤其要注意与哮喘进行鉴别。慢阻肺多于中年后起病，而哮喘则多在儿童或青少年期起病；慢阻肺症状缓慢进展，逐渐加重，而哮喘则症状起伏较大；慢阻肺多有长期吸烟史和(或)有害气体和颗粒接触史，而哮喘常伴有过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史。然而，应用目前的影像学和生理测定技术对某些慢性哮喘与慢阻肺患者进行明确的鉴别诊断是不可能的，这两种疾病可同时在少数患者中重叠存在，应个体化应用抗炎药物和其他各种治疗方法。其余可能潜在的疾病，通常容易与慢阻肺相鉴别。

表1 慢阻肺与其他疾病的鉴别诊断要点

疾病

慢阻肺

哮喘 鉴别诊断要点 中年发病，症状缓慢进展，长期吸烟史或其他烟雾接触史 早年发病(通常在儿童期)，每日症状变化快，夜间和清晨症

状明显，也可有过敏史、鼻炎和(或)湿疹，有哮喘家族史

充血性心力衰胸部X线片示心脏扩大、肺水肿，肺功能检查提示有限制性竭 通气障碍而非气流受限

支气管扩张症 大量脓痰，常伴有细菌感染，粗湿哕音，杵状指，X线胸片

或CT示支气管扩张、管壁增厚

肺结核 所有年龄均可发病，X线胸片示肺浸润性病灶或结节状、空

洞样改变，微生物检查可确诊，流行地区高发

闭塞性细支气发病年龄较轻，不吸烟，可能有类风湿关节炎病史或烟雾接管炎 触史，呼气相CT显示低密度影

弥漫性泛细支主要发生在亚洲人群中，多为男性非吸烟者，几乎均有慢性气管炎 鼻窦炎，X线胸片和高分辨率CT示弥漫性小叶中央结节影

和过度充气征

九、慢阻肺的评估

篇五：2014慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)

诊疗指南

一、AECOPD概述

AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和／或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。

二、AECOPD的诱因

AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78％的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱因包括吸烟、空气污染、吸人过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。

1．AECOPD与病毒感染：目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50％AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。64％的患者在AECOPD之前有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是AECOPD的重要触发因素。研究表明，鼻病毒属感染之后慢阻肺患者气道内已经存在的微生物出现显著的增殖，气道内细菌负荷增加。提示鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌群改变，并参与继发的细菌感染。呼吸道合胞病毒感染也是AECOPD的一个重要因素。流感病毒感染所致的AECOPD相对较少。冬季由于气温较低，呼吸道病毒感染流行增加，AECOPD的发病也随之增多。上呼吸道病毒感染引起的AECOPD比细菌感染症状重，持续时间长，同时复发次数也有所增加。病毒感染后，痰液中不仅中性粒细胞增高，而且嗜酸粒细胞数量也增高。AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染，约25％的AECOPD住院患者存在病毒和细菌混合感染，并且这类患者病情较重，住院时间明显延长。

2．AECOPD与细菌感染：40％～60％的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌，通常认为最常见的3种病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌等。但近来国内一项大型多中心研究显示，884例AECOPD患者中331例从痰液培养获得细菌菌(37．4％)。其中78．8％为革兰阴性菌，最为常见的是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌属，其次为流感嗜血杆菌；15％为革兰阳性球菌，包括肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌。支气管镜检查提示稳定期慢阻肺患者存在下呼吸道细菌定植，而急性加重期则高达50％。吸烟是下呼吸道定植菌存在的独立危险因素。若患者稳定期肺泡灌洗液或痰液中中性粒细胞计数、白介素8、肿瘤坏死因子一a水平增高，则提示患者存在下呼吸道定植菌，在急性加重期上述炎症指标会进一步加重，抗感染治疗后炎症指标会下降。抗感染治疗对于感染性AECOPD是有效的，尤其对气流受限严重以及急性加重症状明显增多的患者(呼吸困难严重，痰量增加和痰液变脓)，也就是Anthonisen1型患者抗感染疗效明显。

3．AECOPD与非典型病原体感染：非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，目前认为肺炎衣原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因。研究结果表明，3％～5％的AECOPD患者是由肺炎衣原体所致。AECOPD患者的肺炎衣原体感染率为60．9％，显著高于对照组

(15．9％)，而慢阻肺稳定期患者的肺炎衣原体感染率为22．9％。

4．AECOPD与环境因素：气道炎症也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸人变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，从而导致移生细菌的过度生长。流行病学调查发现空气污染尤其是10um和2．5um左右的微粒浓度(PM 10，PM 2．5)与AECOPD发病有关，室内温度以及室外温度的降低也能诱发AECOPD。除此之外，尚有一部分AECOPD患者发病原因不明。

三、诊断、鉴别诊断和严重性评估

1．临床表现：AECOPD的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和／或黏度改变以及发热等。此外，可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。患者出现运动耐力下降、发热和／或X线胸片影像学异常可能为慢阻肺症状加重的临床表现。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。

2．诊断：目前AECOPD的诊断完全依赖于临床表现。即患者主诉症椿的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、和／或咳痰情况)超过日常变异范围。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和／或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特异疾病。至今还没有一项单一的生物标志物可应用于AECOPD的临床诊断和评估。以后期待有一种或一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。

3．鉴别诊断：10％～30％显著急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD混淆的其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重，与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。

4．AECOPD的严重性评估：AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD的严重程度(表1)。

应特别注意了解本次病情

加重或新症状出现的时间，

气促、咳嗽的严重程度和频

度，痰量和痰液颜色，日常

活动的受限程度，是否曾出

现过水肿及其持续时间，既

往加重时的情况和有无住

院治疗，及目前治疗方案

等。本次加重期实验室检查

结果与既往结果对比可提

供极为重要的信息，这些指

标的急性改变较其绝对值更为重要。对于AECOPD患者，观察是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、下肢水肿、右心衰竭和血流动力学不稳定等征象亦有助于判定AECOPD的严重程度。对极重度慢阻肺患者，神志变化是病情恶化和危重的最重要指标，一旦出现需立即送医院诊治。

5．实验室检查：(1)常规实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解红细胞增多症或有无出血。血白细胞计数通常对了解肺部感染情况有一定帮助。部分患者肺部感染加重时白细胞计数可增高和／或出现中性粒细胞核左移。(2)X线胸片：急性加重期的患者就诊时，首先应行X线胸片检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎。X线胸片也有助于AECOPD与其他具有类似症状的疾病鉴别，如肺水肿和胸腔积液等。(3)动脉血气分析：对于需要住院治疗的患者来说，动脉血气是评价加重期疾病严重度的重要指标。

在海平面呼吸室内空气

条件下，Pa02<60mmHg和／或PaC02>50mmHg，提示呼吸衰竭。如Pa02<50mmHg，PaC02>70mmHg，pH<7．30，提示病情危重，需严密监控病情发展或入住重症监护病房(ICU)治疗。(4)肺功能测定：FEV。<1L提示肺功能损害极为严重，急性加重期患者，常难以满意地进行肺功能检查。因为患者无法配合且检查结果不够准确，故急性加重期间不推荐行肺功能检查。(5)心电图和超声心动图：对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。(6)血液生化检查：有助于确定引起AECOPD的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)、糖尿病危象或营养不良(低白蛋白)等，亦可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。(7)痰培养及药物敏感试验等：痰液物理性状为脓性或黏液性脓性时，则应在开始抗菌药物治疗前留取合格痰液行涂片及细菌培养。因感染而加重的病例若对最初选择的抗菌药物反应欠佳，应及时根据痰培养及抗菌药物敏感试验指导临床治疗。但咽部共生的菌群可能干扰微生物学检测结果。在肺功能为GOLD3级和GOLDⅣ级的慢阻肺患者中，铜绿假单胞菌为重要致病细菌。已经较长时间使用抗菌药物和反复全身应用糖皮质激素治疗的患者，注意真菌感染可能性，特别是近期内反复加重的AECOPD患者。对于重AECOPD患者，推测可能为难治性病原菌感染(铜绿假单胞菌)或对抗菌药物耐药(曾使用抗菌药物或口服糖皮质激素治疗，病程迁延，每年急性加重超过4次，FEV1％ pred <30％)，推荐采用气管内吸取分泌物(机械通气患者)进行细菌检测，或应用经支气管镜保护性毛刷从末端气道获得的标本进行实验室检查。

四、AECOPD的住院治疗指证和分级治疗

AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的l临床表现，预防再次急性加重的发生。根据AECOPD严重程度的不同和／或伴随疾病严重程度的不同，患者可以门诊治疗或住院治疗。当患者急诊就诊时要首先进行氧疗并判断是否为致命的急性加重。如果判断为致命的急性加重，患者需尽快收住ICU。如果不是致命的AECOPD，患者可急诊或人住普通病房治疗。

(一)普通病房住院治疗指证 (1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；

(2)重度慢阻肺；(3)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)；(4)有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常)；(5)初始药物治疗急性加重失败；(6)高龄患者；(7)诊断不明确；(8)院外治疗无效或医疗条件差。

(二)入住ICU的指证(1)严重呼

吸困难且对初始治疗反应差；(2)

意识状态改变(如意识模糊、昏睡、

昏迷等)；(3)经氧疗和无创机械通

气(noninvasive mechanical

ventilation，NIV)后，低氧血症

(PaO2<40mmHg)仍持续或呈进行性

恶化，和／或严重进行性加重的呼

吸性酸中毒(pH<7．25)；(4)需要有

创机械通气；(5)血流动力学不稳定，

需要使用升压。

(三)AECOPD分级治疗 AECOPD严重程度的分级目前尚无统一的、临床适用的客观标准，为了便于临床操作，2004年美国胸科学会(ATS)／欧洲呼吸学会(ERS)推出的慢阻肺诊断和治疗标准时，将AECOPD的严重程度分为3级：I级，门诊治疗；Ⅱ级，普通病房治疗；IU级，ICU治疗(急性呼吸衰竭)。

1．I级：门诊治疗(表2)。

2．Ⅱ级：普通病房治疗。表3列举了重症AECOPD(但无生命危险)患者普通病房住院后的治疗方案Ⅲ。

3．Ⅲ级：入住ICU治疗(急性呼吸衰竭)(表

4)。

五、AECOPD患者的治疗

(一)控制性氧疗 氧疗是AECOPD住院

患者的基础治疗。无严重合并症的AECOPD

患者氧疗后易达到满意的氧合水平

(PaO2>60mmHg或SaO2>90％)。但吸入氧浓

度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO。

潴留及呼吸性酸中毒。给氧途径包括鼻导

管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能

精确地调节吸入氧浓度。氧疗30 rain后应

复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引

起CO2潴留和／或呼吸性酸中毒。

(二)药物治疗

1．支气管扩张剂：单一吸人短效B2

受体激动剂，或短效B：受体激动剂和短效

抗胆碱能药物联合吸入，通常在AECOPD时

为优先选择的支气管扩张剂。这些药物可

以改善临床症状和肺功能，应用雾化吸入

疗法吸入短效支气管扩张剂可能更适合于

AECOPD患者。而长效支气管扩张剂合并／

不合并吸入糖皮质激素在急性加重时的治

疗效果不确定。茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者，不良反应较常见。(1)短效支气管扩张剂雾化溶液：AECOPD时单用短效吸入B2受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物是临床上AECOPD期常用的治疗方法。。首选短效支气管扩张剂为B2受体激动剂，通常短效B2受体激动剂较适用于AECOPD的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(如异丙托溴铵等)。临床上应用短效B2受体激动剂及抗胆碱能药物时，以吸入用药为佳。由于慢阻肺患者在急性加重期往往存在严重呼吸困难、运动失调或感觉迟钝，因此以使用压力喷雾器较合适。如果压力喷雾器由空气驱动，吸入时患者低氧血症可能会加重，如果由氧气驱动，需注意避免吸入氧浓度(FiO2)过高。患者接受机械通气治疗时，可通过特殊接合器进行吸人治疗。由于药物颗粒可沉淀在呼吸机管道内，因此所需药量为正常的2～4倍。I临床上常用短效支气管扩张剂雾化溶液如下：①吸入用硫酸沙丁胺醇溶液：采用呼吸机或喷雾器给药，稀释后的溶液由患者通过适当的驱动式喷雾器吸入。②异丙托溴铵雾化吸人溶液：吸人用异丙托溴铵溶液可使用普通的雾化吸入器。在有给氧设施情况下，吸入雾化液最好在氧流量6～8 L／min的条件下给予雾化吸人。用量应按患者个体需要做适量调节。③吸人用复方异丙托溴铵溶液：通过合适的雾化器或间歇正压呼吸机给药，适用于成人(包括老年人)和12岁以上的青少年。

(2)静脉使用甲基黄嘌呤类药物(茶碱或氨茶碱)

：该类药物为二线用药，适用于对短效支气

管扩张剂疗效不佳以及某些较为严重的AECOPD患者。茶碱类药物扩张支气管的作用不如B2受体激动剂和抗胆碱能药物，但如果在B2受体激动剂、抗胆碱能药物治疗12～24 h后，病情无改善则可加用茶碱。因为茶碱除有支气管扩张作用外，还能改善呼吸肌功能，增加心输出量，减少肺循环阻力，兴奋中枢神经系统，并有一定的抗炎作用。茶碱可以解除糖皮质激素的耐药或抵抗。由于茶碱类药物的血浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生均有一定意义。临床上开始应用茶碱24 h后，就需要监测茶碱的血浓度；并根据茶碱血浓度调整剂量。茶碱过量时会产生严重的心血管、神经毒性，并显著增加病死率，因此需注意避免茶碱中毒。目前临床上提倡应用低剂量茶碱治疗。B2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物因作用机制不同，药代动力学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，故联合应用可获得更大的支气管舒张作用。

2.糖皮质激素：AECOPD住院患者宜在应用支气管扩张剂的基础上，可加用糖皮质激素口服或静脉治疗以加快患者的恢复，并改善肺功能(FEV1)和低氧血症，还可能减少早期复发，降低治疗失败率，缩短住院时间。目前AECOPD糖皮质激素的最佳疗程尚没有明确，现推荐使用泼尼松30～40 mg／d，疗程10-14 d。与静脉给药相比，口服泼尼松应该作为优先的推荐途径。

临床上也可单独雾化吸人布地奈德混悬液替代口服激素治疗，雾化时间和输出药量取决于流速、雾化器容积和药液容量。单独应用布地奈德雾化吸人不能快速缓解气流受限，因此雾化吸人布地奈德不宜单独用于治疗AECOPD，需联合应用短效支气管扩张剂吸人，雾化吸入布地奈德8 mg与全身应用泼尼松龙40 mg疗效相当。

3.抗菌药物：(1)抗菌药物的应用指证；AECOPD的感染病原体可能是病毒或细菌，但是抗菌药物在AECOPD中的应用仍然存在争议。现在推荐AECOPD患者接受抗菌药物治疗的指证：①在AECOPD时，出现以下3种症状同时出现：呼吸困难加重，痰量增加和痰液变脓；②患者仅出现以上3种症状中的2种但包括痰液变脓这一症状；③严重的急性加重，需要有创或无创机械通气。3种临床表现出现2种加重但无痰液变脓或者只有1种临床现加重的AECOPD，一般不建议应用抗菌药物。(2)抗菌药物的类型：临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细菌耐药情况选择。对于反复发生急性加重的患者、严重气流受限和／或需要机械通气的患者，应该作痰液培养，因为此时可能存在革兰阴性杆菌(例如：铜绿假单胞菌属或其他耐药菌株)感染，并出现抗菌药物耐药。住院的AECOPD患者行病原学检查时，痰培养或气管吸取物(机械通气患者)可很好地替代支气管镜用于评价细菌负荷和潜在的致病微生物。(3)抗菌药物的应用途径和时间：药物治疗的途径(口服或静脉给药)取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学，最好予以口服治疗。呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。抗菌药物的推荐治疗疗程为5～10 d，特殊情况可以适当延长抗菌药物的应用时间。(4)初始抗菌治疗的建议：AECOPD患者通常可分成2组。A组：无铜绿假单胞菌感染危险因素；B组：有铜绿假单胞菌感染危险因素。以下4点提示铜绿假单胞菌感染危险因素，如出现以下4项中的1项，应考虑铜绿假单胞菌感染可能：①近期住院史；②经常(>4次／年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史；③病情严重(FEV1％pred 30％)；④应用口服糖皮质激素(近2周服用泼尼松>10 mg／d)。如患者无铜绿假单胞菌危险因素则有数种抗菌药物可供选择。选择主要依据急性加重的严重程度、当地耐药状况、费用和潜在的依从性。推荐使用阿莫西林／克拉维酸，也可选用左氧氟沙星或莫西沙星。对于有铜绿假单胞菌危险因素的患者，如能口服，则可选用环丙沙星或左旋氧氟沙星。需要静脉用药时，可选择环丙沙星或／和抗铜绿假单胞菌的D内酰胺类，同时可加用氨基糖苷类抗菌药物。应根据患者病情严重程度和临床状况是否稳定选择使用口服或静脉用药。住院3 d以上，如病情稳定可更改用药途径(静脉改为口服)。(5)初始抗菌治疗的疗效：抗菌治疗既要关注患者的短期疗效，如迅速改善患者症状，改善肺功能，缩短康复时间；又要尽量减少慢阻肺患者未来急性加重的风险，减少AECOPD的频度，延长2次发作的

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