肾上腺素的AD ,COMT,MAO

来源：学生作业帮助网 编辑：作业帮 时间：2024/11/16 02:47:52
肾上腺素的AD ,COMT,MAO
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一、α 1,α 2 受体激动药 去甲肾上腺素 【来源及化学】 去甲肾上腺素（noradrenaline ,NA；norepinephrine,NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质,也可由肾上腺髓质少量分泌.药用的是人工合成品,化学性质不稳定,见光易失效,在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效.在酸性溶液中较稳定.【体内过程】 1．吸收在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩,在肠内易被碱性肠液破坏,余者又在肠粘膜和肝被代谢,故口服不能产生吸收作用.皮下注射时,因血管剧烈收缩,吸收很少,且易发生局部组织坏死,一般采用静脉滴注法给药.2．分布 静脉内注射[ 3 H]-去甲肾上腺素后,很快自血中消失,较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中.外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织,可能是不易透过血脑屏障之故.3．摄取（uptake）内源性和外源性去甲肾上腺素都可被去甲肾上腺素能神经末梢和非神经细胞所摄取（分别称为摄取 1 和摄取 2 ,见第五章）.被摄取的去甲肾上腺素大多又经囊泡摄取贮存起来.被摄取入非神经细胞内者,大多被代谢而失活.4．代谢 灭活去甲肾上腺素的酶,COMT和MAO广泛存在于许多组织内,特别是肝、肾、肠和血管壁细胞中.去甲肾上腺素能神经元内主要含MAO,也曾发现有COMT,但含量极少.肝是外源性去甲肾上腺素的主要代谢器官.大部分注入的去甲肾上腺素首先在COMT催化下,代谢为活性很低的间甲去甲肾上腺素,其中一部分再经MAO的作用脱胺形成3-甲氧-4羟扁桃酸（vanillyl mandelic acid,VMA）.从去甲肾上腺素能神经释放的去甲肾上腺素则主要先被摄取入神经末梢,部分经MAO脱胺,然后在非神经细胞内经COMT转甲基最后仍形成VMA.部分去甲肾上腺素或其间甲化合物尚可与硫酸或葡萄糖醛酸结合（图10-1）.由于去甲肾上腺素进入体内后迅速被摄取和代谢,故作用短暂.5．排泄 正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主,约占儿茶酚胺代谢产物总量的90%,静脉注射或滴注去甲肾上腺素后96小时尿中代谢物的比率为：VMA32%,原形去甲肾上腺素4%～16%,与葡萄糖醛酸或硫酸结合的去甲肾上腺素8%,结合的间甲去甲肾上腺素18%.图10-1 儿茶酚胺的代谢 R：硫酸根或葡萄糖醛酸根 【药理作用】非选择性激动α 1 和α 2 受体,与肾上腺素比较在某些器官其α作用比肾上腺素略弱,对心脏β 1 受体作用较弱,对β 2 受体几无作用.1．血管 激动血管的α 1 受体,使血管收缩,主要是使小动脉和小静脉收缩.皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是对肾脏血管的收缩作用.此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应.冠状血管舒张,这主要由于心脏兴奋,心肌的代谢产物（如腺苷）增加,从而舒张血管所致,同时因血压升高,提高了冠状血管的灌注压力,故冠脉流量增加.在一定情况下,也可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前α 2 受体,抑制递质的释放（见第五章）.2,心脏 作用较肾上腺素为弱,激动心脏的β 1 受体,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心搏出量增加.在整体情况下,心率可由于血压升高而反射性减慢.过大剂量,心脏自动节律性增加,也会出现心律失常,但较肾上腺素少见.表10-2 拟肾上腺素药基本作用的比较

肾上腺素的AD ,COMT,MAO 沙丁胺醇能被MAO与COMT分解吗儿茶酚胺与非儿茶酚胺的区别 非儿茶酚胺能被MAO与COMT分解吗 去甲肾上腺素在突触间隙作用的消失主要依赖于 A、MAO代谢 B、COMT代谢 C、神经末梢再摄取 D、突触后细胞去甲肾上腺素在突触间隙作用的消失主要依赖于 A、MAO代谢B、COMT代谢C、神经末梢再 乙酰胆碱作用消除的主要防方式（选一下那个?）A.被MAO破坏 B.被COMT破坏 C.被ACHE破坏 D.被磷酸二酯酶破坏 E.被神经末梢再摄取 时mao的mao怎样写 广mao深邃的mao怎么写? 人的 肾上腺素 肾上腺素的功能 肾上腺素的作用是? 肾上腺素的作用 肾上腺素 甲状腺素的区别 肾上腺素的反转效应 肾上腺素作用的翻转 礼mao的mao这字怎么写呀? mao足了劲的mao怎样写 Mini Mao Mini Mao就是五条杠 英国翻译的 mao 音节的怎么写 突触间隙NA主要何种方式消除?a被COMT破坏b被神经末梢再摄取c在神经末梢被MAO破坏d被磷酸二酯酶破坏e被络氨酸羟化酶破坏